Аутоиммунные заболевания, поражающие суставы

Аутоимунные болезни нередко касаются жизненно значимые органы, такие как сердце, легкие и иные

Общие характеристики аутоиммунных болезней, поражающих суставы

Большая часть аутоиммунных болезней, поражающих суставы, относятся к диффузным болезням соединительной ткани (системным ревматическим болезням). Это обширная группа болезней, каждое из которых имеет сложную дифференциацию, комплексные алгоритмы диагностики и правила формулировки диагноза, и кроме того многокомпонентные схемы лечения.

Так, как соединительная ткань, которая травмируется при данных болезнях, есть во многих органах, эти заболевания характеризуются многоплановостью клинических проявлений. Нередко в аномальный процесс вовлечены жизненно значимые органы (сердце, легкие, почки, печень) — это определяет прогноз жизни для пациента.

При системных ревматических болезнях суставы поражаются вместе с иными органами и системами. Исходя из нозологии, этим может быть определена клиническая картина заболевания и его прогноз (к примеру, при ревматоидном артрите) или возможно меньшее значение на фоне поражания иных органов, как при системной склеродермии [1].

При иных аутоиммунных болезнях и болезнях с неизученным до конца патогенезом травмирование суставов является дополнительным симптомом и наблюдается не у всех больных. К примеру, артриты при аутоиммунных септических болезнях кишечника.

В иных случаях травмирование суставов способны вовлекаться в процесс только при тяжелом протекании болезни (к примеру, при псориазе) [4, 6]. Величина поражения сустава может быть выраженной и определять степень тяжести заболевания, прогноз работоспособности пациента и свойство его жизни. Или же наоборот, величина поражения может обуславливать лишь целиком обратимые септические изменения. Вместе с тем прогноз заболевания может быть связан с травмированием иных органов и систем (к примеру, при острой ревматической лихорадке) [1].

Причина появления большинства болезней этой группы до конца не рассмотрена [1]. Для многих из них свойственна генетическая склонность, определить которую можно по определенным генам, кодирующим антигены так именуемого главного комплекса гистосовместимости (обозначаются как антигены HLA или MHC). Эти гены находятся на поверхности всех ядросодержащих клеток организма (антигены HLA C I класса) или на поверхности так именуемых антиген-представляющих клеток:

Перенесенная острая инфекция может провоцировать дебют многих аутоиммунных болезней

  • B-лимфоциты,
  • тканевые макрофаги,
  • дендритные клетки (антигены HLA II класса).

Название этих генов связано с феноменом отторжения трансплантатов донорских органов, но в физиологии иммунной системы они отвечают за презентацию антигена Т-лимфоцитам и за начало развития иммунного ответа на патоген. Их связь с склонностью к прогрессированию системных аутоиммунных болезней на текущий момент до конца не рассмотрена.

В свойстве одного из механизмов предложен феномен так именуемой «антигенной мимикрии», при котором антигены частовстречающихся возбудителей заразных болезней (вирусы, вызывающие ОРВИ, кишечная палочка, срептококк и др.) имеют сходное строение с белками человека – носителя определенных генов главного комплекса гистосовместимости и провоцируют перекрестную иммунную реактивность.

Перенесенная таким пациентом инфекция ведет к продолжающемуся иммунному ответу на антигены своих тканей организма и прогрессированию аутоиммунного заболевания. По этой причине для многих аутоиммунных заболеваний аспектом, провоцирующим дебют заболевания, является перенесенная острая инфекция.

Как видно из названия этой группы болезней, ведущим механизмом их развития является агрессия иммунной системы к своим антигенам соединительной ткани.

Из основных типов аномальных реакций иммунной системы (см. «Типы раздражающих реакций») при системных аутоиммунных болезнях соединительной ткани наиболее часто реализуется III тип (иммунокомплексный тип — при ревматоидном артрите и системной красной волчанке). Менее часто реализуется II тип (цитотоксический тип – при острой ревматической лихорадке) или IV (гиперчувствительность приостановленного типа – при ревматоидном артрите).

Нередко в патогенезе одного заболевания играют роль различные механизмы иммунопатологических реакций [1, 3]. Основным аномальным процессом при данных болезнях является воспаление, которое ведет к появлению основных клинических симптомов заболевания — локальных и общих признаков заболевания (лихорадка, болезненное состояние, утрата массы тела и др.), его результатом нередко являются непоправимые изменения в больных органах. Клиническая картина заболевания имеет свои нюансы для каждой из нозологий, определенные из которых будут изложены ниже.

Так, как периодичность встречаемости системных аутоиммунных болезней мала и для многих из них нет специфичных признаков заболевания, не наблюдающихся при иных болезнях, заподозрить наличие у пациента заболевания из данной группы может только медицинский специалист на основании совокупности отличительных клинических симптомов, так именуемых диагностических критериев заболевания, утвержденных в международных руководствах по его диагностике и лечению.

Поводы для обследования на исключение системных ревматических болезней

  • появление у пациента признаков заболевания со стороны суставов в сравнительно юном возрасте,
  • отсутствие связи признаков заболевания с повышенной нагрузкой на больные суставы,
  • перенесенные травмы суставов,
  • симптомы метаболических нарушений (ожирение и метаболический синдром, который может сопровождаться подагрой),
  • отягощенный генетический анамнез.

Аутоиммунные заболевания, поражающие суставы

Диагноз системного заболевания соединительной ткани устанавливается доктором-ревматологом.

Он подтверждается специфичными анализами для определённой нозологии или лабораторными анализами с обнаружением маркеров, которые способны быть общими для всей группы системных ревматических болезней. К примеру, С-реактивный белок, ревматоидный аспект.

В основу лабораторной диагностики положено обнаружение специфичных антител к своим органам и тканям, иммунных комплексов, образующихся при прогрессировании заболевания, антигенов главного комплекса гистосовместимости, отличительных для определенных болезней этой группы и обнаруживаемых при помощи моноклональных антител, генов, кодирующих эти антигены, обнаруживаемых путем определения специфичных последовательностей ДНК.

Способы приборной диагностики дают возможность определить степень повреждения больных органов и их функциональные возможности. Для оценки изменений в суставах используют рентгенографию, магнитно-резонансную томографию, ультразвуковое изучение сустава. Помимо того используют пункцию суставов для взятия проб на анализ синовиальной жидкости, артроскопию [7].

Все выше указанные обследования обязательны для обнаружения заболевания и уточнения стадии его тяжести.

Чтобы спастись от инвалидизации и смертельного исхода нужно в обязательном порядке непрерывное медицинское наблюдение и терапия, отвечающая стандартам

Определенные ключевые изменения в обязательных лабораторных и приборных обследованиях выносятся в диагноз. К примеру для ревматоидного артрита – наличие или отсутствие в крови ревматиодного аспекта, степень рентгеновских изменений. Это важно в определении объема терапии.

Постановка диагноза для ревматолога при обнаружении симптомов аутоиммунного поражения органов и систем нередко бывает непростой: выявленные у пациента признаки заболевания и данные обследования способны комбинировать в себе симптомы нескольких болезней настоящей группы [1].

Лечение системных болезней соединительной ткани включает в себя назначение иммуносупрессивных и цитостатических медикаментов, медикаментов, приостанавливающих аномальное образование соединительной ткани, иных специализированных средств химиотерапии.

Нестероидные антисептические медикаменты используют как средства симптоматической терапии, и даже глюкокортикостероиды при данных болезнях далеко не во всех случаях способны без посторонней помощи быть средствами базового лечения. Медицинское наблюдение и назначение терапии соответственно стандартам является необходимым условием предупреждения развития серьезных осложнений, в том числе инвалидизации и смертельного исхода.

Новым направлением лечения является использование медикаментов биологической терапии — моноклональных антител к ключевым молекулам, принимающим участие в иммунологических и септических реакциях при данных болезнях. Эта группа медикаментов владеет высокой результативностью и не имеет второстепенных эффектов средств химиотерапии. В комбинированном лечении при травмирование суставов используют хирургические вмешательства, прописывают врачебную физкультуру и средства физиотерапии [1].

Ревматоидный артрит

Ревматоидный артрит является самым частовстрещающимся системным аутоиммунным заболеванием человека [1].

В основе болезни лежит выработка аутоантител к иммуноглобулинам G c прогрессированием септического процесса в оболочке сустава и поэтапным разрушением суставов.

Клиническая картина
  • поэтапное начало,
  • наличие непрерывных болей в суставах,
  • утренняя зажатость в суставах: тугоподвижность и зажатость в мышцах, окружающих сустав после пробуждения или продолжительного отдыха с поэтапным прогрессированием артриров крошечных периферических суставов кистей и стоп.

Менее часто в процесс вовлекаются большие суставы — коленные, локтевые, голеностопные. Непременно вовлечение в процесс пяти суставов и более, свойственна симметричность травмирование суставов.

Типичным симптомом заболевания является отклонение I и IV пальцев кисти в локтевую (внутреннюю) сторону (так именуемая ульнарная девиация) и иные деградации, связанные с вовлечением в процесс не только самого сустава, но и примыкающих сухожилий, и кроме того наличие подкожных «ревматоидных узелков».

травмирование суставов при ревматоидном артрите носит непоправимый характер с ограничением их функции.

К внесуставным поражениям при ревматиидном артрите относятся упомянутые выше «ревматоидные узелки», травмирование мышц в виде их атрофии и мышечной слабости, ревматоидный плеврит (травмирование плевры легкого) и ревматоидный пневмонит (травмирование альвеол легкого с прогрессированием легочного фиброза и дыхательной недостаточности).

Со стороны сердца вероятны функциональные изменения — наличие септических процессов (перикардит, миокардит, аномалия клапанов сердца и коронарных артерий) встречается нечасто. Способны вовлекаться в процесс склера и конъюнктива глаза, созможен сопутствующий васкулит.

Специфичным лабораторным маркером ревматоидного артрита являются ревматоидный аспект (РФ) – антитела класса IgM к своему иммуноглобулину G. Исходя из их наличия отличают РФ-положительный и РФ-отрицательный ревматоидный артрит. При последнем прогрессирование заболевание связано с антителами к IgG иных классов, лабораторное определение которых ненадежно, а диагноз устанавливается на основании иных критериев.

Следует отметить, что ревматоидный аспект не является специфическим для ревматоидного артрита. Он может встречаться при иных аутоиммунных белезнях соединительной ткани и должен оцениваться медицинским специалистом в совокупности с клинической картиной заболевания.

Специфичные лабораторные маркеры ревматоидного артрита
  • антитела к циклическому цитруллинсодержащему пептиду (анти – CCP)
  • антитела к цитруллинированному виментину (анти — MCV), являющиеся специфичными маркерами этого заболевания,
  • антинуклеарные антитела, которые способны встречаться при иных системных ревматоидных болезнях.
Лечение ревматоидного артрита

Лечение заболевания включает в себя использование нестероидных антисептических медикаментов (НПВС) и глюкокортикостероидов для уменьшения болей и устранения воспаления на первичных этапах и использования базовых медикаментов, нацеленных на подавление иммунологических механизмов прогрессирования заболевания и деформации сустава. Медленное наступление устойчивого эффекта этих медикаментов обусловливает обязательность их применения в комплексе с противовоспалителными средствами.

Современными подходами к медикаментозной терапии является использование медикамента моноклональных антител к аспекту некроза опухоли и иных молекул, играющих ключевую роль в патогенезе заболевания — средств биологической терапии. Эти медикаменты лишены второстепенных эффектов цитостатиков, тем не менее в силу высокой стоимости и наличия своих второстепенных эффектов (возникновение в крови антинуклеарных антител, риск появления волчаночноподобного синдрома, обострение хронических инфекций, включая туберкулез) ограничивают их использование. Они рекомендованы к назначению при отсутствии достаточного эффекта от цитостатиков [1, 7].

Острая ревматическая лихорадка

Острая ревматическая лихорадка (заболевание, носившее в прошлом название «ревматизм») — это постинфекционное осложнение тонзиллита (ангины) или фарингита, спровоцированных гемолитическим стрептококком группы А.

Такая болезнь выражается в виде системного септического заболевания соединительной ткани с преимущественным травмированием следующих органов:

  • сердечно-сосудистая система (кардит),
  • суставы (мигрирующий полиартрит),
  • головной мозг (хорея — синдром, обусловленный беспорядочными, отрывистыми, нерегулярными движениями, сходными с естественными мимическими движениями и жестами, но более вычурными, нередко напоминающими танец),
  • кожа (кольцевидная эритема, ревматические узелки).

Острая ревматическая лихорадка прогрессирует у предрасположенных лиц — более часто у лиц детского и молодого возраста (7-15 лет). Связана лихорадка с аутоиммунным ответом организма по причине перекрёстной реактивности между антигенами стрептококка и поражаемых тканей человека (феномен молекулярной мимикрии).

Отличительным осложнением заболевания, определяющим его тяжесть, являются хронические ревматические болезни сердца – краевой фиброз сердечных клапанов или пороки сердца.

Артрит (или артралгии) нескольких больших суставов — один из ведущих признаков заболевания у 60-100% больных с первой атакой острой ревматической лихорадки. Более часто поражаются коленные, голеностопные, лучезапястные и локтевые суставы. Помимо того наблюдаются боли в суставах, которые часто настолько выражены, что ведут к значительному ограничению их двигательной активности, припухлость суставов, периодически покраснение кожных покровов над суставами.

Отличительные нюансы ревматического артрита — мигрирующий характер (симптомы поражения одних суставов почти целиком пропадают на протяжении 1-5 дней и сменяются такими же выраженным травмированием иных суставов) и скорое полное обратное прогрессирование под воздействием современной антисептической терапии.

Лабораторным подтверждением диагноза является выявления антистрептолизина О и антител к ДНК — азе, обнаружение гемолитического стрептококка А при бактериологическом изучении мазка из зева.

Для лечения используют антибиотики пенициллиновой группы, глюкокортикостероиды и НПВС [5].

Анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева)

Анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева) хроническое септическое заболевание суставов, в основном поражающее суставы осевого скелета (межпозвоночные суставы, крестцово-подвздошное сочленение) у взрослых, и вызывающее хронические боли в спине и ограничение двигательной активности (ригидность) позвоночника. Также при заболевании способны поражаться периферические суставы и сухожилия, глаза и кишечник.

Проблемы дифференциальной диагностики болей в позвоночнике при анкилозирующем спондилоартрите с остеоходнрозом, при котором данные признаки заболевания спровоцированы чисто механическими причинами, может приводить к задержке постановки диагноза и назначения обязательного лечения до 8 лет с момента появления первых признаков заболевания. Последнее, в следующую очередь, портит прогноз заболевания, увеличивает вероятность инвалидизации.

Симптомы различия от остеохондроза:
  • нюансы суточного ритма боли — они сильнее во второй половине ночи и утром, а не вечером, как при остеохондрозе,
  • молодой возраст начала заболевания,
  • наличие симптомов общего недомогания,
  • вовлечение в процесс иных суставов, глаз и кишечника,
  • наличие повышенной скорости оседания эритроцитов (СОЭ) в вторичных общих анализах крови,
  • наличие у пациента отягощенного генетического анамнеза.

Специфичных лабораторных маркеров заболевания не существует: склонность к его прогрессированию можно установить путем обнаружения антигена главного комплекса гистосовместимости HLA — B27.

Для лечения используют НПВС, глюкокортикостероиды и цитостатические медикаменты, средства биологической терапии. Для торможения развития заболевания значимую роль играет врачебная гимнастика и физиотерапия в составе комбинированного лечения [9].

травмирование суставов при системной красной волчанке

Причины системной красной волчанки до настоящего момента не рассмотрены

При ряде аутоиммунных болезней травмирование суставов способен иметь место, тем не менее не является отличительным признаком заболевания, определяющим его прогноз. Примером подобных заболеваний является системная красная волчанка — хроническое системное аутоиммунное заболевание неизвестной этиологии, при котором прогрессирует иммуновоспалительный процесс в разных органах и тканях (серозных оболочках: брюшине, плевре, перикарде; почках, легких, сердце коже, нервной системе и др.), ведущий по мере развития заболевания к образованию полиорганной недостаточности.

Причины системной красной волчанки остаются неизвестными: подразумевают воздействие генетических аспектов и вирусную инфекцию как пусковой механизм прогрессирования заболевания, установлено неблагополучное воздействие определенных гормонов (во-первых, эстрогенов) на течение заболевания, что объясняет крупную популярность болезни среди женщин.

Клиническими симптомами заболевания являются: эритематозные высыпания на коже лица в виде «бабочки» и дискоидной сыпи, наличие фотосенсибилизации, язвы в полости рта, воспаление серозных оболочек, травмирование почек с возникновением белка и лейкоцитов в моче, изменения в общем анализе крови — анемия, уменьшение количества лейкоцитов и лимфоцитов, тромбоцитов.

травмирование суставов является наиболее частовстрещающимся проявлением системной красной волчанки. Боли в суставах способны предшествовать началу многосисистемного поражения и иммунологического проявления болезни на протяжении многих месяцев и лет.

Артралгии встречаются почти у 100% больных в разные степени заболевания. Боль способна появляться в одном или нескольких суставах и быть краткосрочной.

При высокой активности болезни боли способны быть более устойчивыми, в последующем прогрессирует картина артрита с болями при движении, болезненностью в суставах, припухлостью, воспалением оболочек сустава, покраснением, увеличением кожной температуры над суставом и нарушением его функции.

Артриты способны носить мигрирующий характер без остаточных явлений, как при острой ревматической лихорадке, но более часто они появляются в крошечных суставах кистей. Артриты как правило носят симметричный характер. Суставной синдром при системной красной волчанке может сопровождаться воспалением скелетных мышц.

Серьезными осложнениями заболевания со стороны опорно-двигательного аппарата являются асептические некрозы костей — головки кости бедра, плечевой кости, менее часто костей запястья, сустава колена, локтевого сустава, стопы.

Маркерами, обнаруживаемыми при лабораторной диагностике заболевания, являются антитела к ДНК, анти-Sm-антитела, выявление антинуклеарных антител, не соединенное с приемом лечебных медикаментов, которых может спровоцировать их образование, обнаружение так именуемых LE – клеток — нейтрофильных лейкоцитов, включающих фагоцитированные фрагменты ядер иных клеток.

Для лечения используют глюкокортикостероиды, цитостатические медикаменты, и кроме того химиопрепараты группы 4 — аминохинолиновых производных, которые также используются при лечении малярии. Также используют гемосорбцию и плазмоферез [1].

травмирование суставов при системной склероермии

Тяжесть течения заболевания и длительность жизни при системной склеродермии зависит от отложения макромолекул соединительной ткани в жизненно значимых органах

Системная склеродермия аутоиммунное заболевание неизвестного происхождения, характеризующееся возрастающим отложением коллагена и иных макромолекул соединительной ткани в коже и иных органах и системах, травмированием капиллярного русла и многочисленными иммунологическими нарушениями. Наиболее выраженными клиническими симптомами заболевания являются кожные поражения – истощение и огрубение кожи пальцев кистей с возникновением приступообразных спазмов сосудов пальцев, так именуемого синдрома Рейно, очаги истощения и огрубения, плотного отека и атрофии кожи лица, проявление очагов гиперпигментации на лице. При тяжелом течении заболевания идентичные кожные изменения носят диффузный характер.

Отложение макромолекул соединительной ткани в жизненно значимых органах (легкие, сердце и магистральные сосуды, пищевод, кишечник и др.) при системной склеродермии определяет тяжесть течения заболевания и длительность жизни пациента.

Клиническими проявлениями травмирование суставов при подобном заболевании являются боли в суставах, ограничение двигательной активности, возникновение так именуемого «шума трения сухожилия», обнаруживаемого при медицинском осмотре и связанного с вовлечением в процесс сухожилий и фасций, боли в мышцах, окружающих сустав и слабость мышц.

Вероятны осложнения в виде некроза дистальных и средних фаланг пальцев в связи с нарушением их кровоснабжения.

Маркерами лабораторной диагностики заболевания являются антицентромерные антитела, антитела к топоизомеразе I (Scl-70), антинуклеарные антитела, антиРНК-антитела, антитела к рибонуклеопротеидам.

В лечении заболевания кроме иммуносупрессивных глюкокортикостероидных и цитостатических медикаментов ключевая роль принадлежит также медикаментам, приостанавливающим фиброз [1, 10].

Псориатический артрит

Псориатический артрит – это синдром травмирование суставов, развивающийся у небольшого количества (менее 5%) пациентов, страдающих псориазом (описание заболевания см. адекватный раздел статьи «Здоровье: неаллергические заболевания кожи»).

У большинства пациентов с псориатическим артритом клинические симптомы псориаза предшествуют прогрессированию заболевания. Тем не менее у 15-20% больных симптомы артрита прогрессируют до возникновения типичных кожных проявлений.

Поражаются в основном суставы пальцев, с прогрессированием болей в суставах и отеков пальцев. Являются обычными деградации ногтевых пластин на пальцах, больных артритом. Возможно также вовлечение иных суставов: межпозвоночных и крестцово-подвздошных.

При возникновении артрита до развития кожных проявлений псориаза или при наличии очагов кожного поражения только в местах, недоступных для осмотра (промежность, волосистая часть головы и др.) у медицинского специалиста способны появиться проблемы дифференциальной диагностики с иными аутоиммунными болезнями суставов.

Для лечения используют цитостатические медикаменты, современным направлением терапии являются медикаменты антител к аспекту некроза опухоли альфа [6].

Артриты при неспецифическом язвенном колите и болезни Крона

травмирование суставов способны отмечаться также у части больных с хроническими септическими болезнями кишечника: болезнь Крона и неспецифический язвенный колит, при которых суставные поражения также способны предшествовать отличительной для данных заболеваний кишечной симптоматике.

Болезнь Крона — это септическое заболевание с вовлечением в процесс всех слоев кишечной стенки. Для нее свойственна диарея с примесью слизи и крови, боли в животе (нередко в правой подвздошной области), утрата массы тела, лихорадка.

Неспецифический язвенный колит — язвенно-деструктивное травмирование слизистой оболочки толстой кишки, которое локализуется в основном в ее дистальных отделах.

Клиническая картина
  • кровотечения из прямой кишки,
  • учащенное опорожнение кишечника,
  • тенезмы — фиктивные болезненные позыва на дефекацию;
  • боли в животе менее динамичны, чем при болезни Крона и локализуются наиболее часто в левой подвздошной области.

травмирование суставов при данных болезнях встречаются в 20–40% случаев и протекают в виде артритов (периферической артропатии), сакроилеита (воспаление в крестцово-подвздошном сочленении) и/или анкилозирующего спондилита (как при болезни Бехтерева).

Характерно ассиметричное, мигрирующее травмирование суставов более часто нижних конечностей: коленных и голеностопных суставов, менее часто локтевых, тазобедренных, межфаланговых и плюснефаланговых суставов. Число больных суставов как правило не превосходит пяти.

Суставной синдром течет с чередованием периодов обострений, продолжительность которых не превосходит 3–4 месяца, и ремиссий. Тем не менее часто больные предъявляют жалобы исключительно на боли в суставах и, при объективном обследовании изменения не обнаруживаются. Со временем обострения артритов становятся менее часто. У большинства больных артриты не ведут к деформации или деструкции суставов.

Тяжесть признаков заболевания и периодичность рецидивов снижается на фоне лечения основного заболевания [4].

Реактивный артрит

Реактивный артрит, изложенный в адекватном разделе статьи «Инфекции, спровоцированные иерсиниями и их воздействие на раздражающие заболевания», может прогрессировать у лиц, имеющих генетическую склонность к аутоиммунной аномалии.

Такая аномалия вероятна после перенесенной инфекции (не только иерсиниями, но и иными кишечными инфекциями). К примеру, шигеллы — возбудители дизентерии, сальмонеллы, камполлобактеры.

Также реактивные артрит может возникнуть благодаря возбудителям урогенитальных инфекций, во-первых Chlamydia trachomatis.

Клиническая картина

Аутоиммунные заболевания, поражающие суставы

  1. острое начало с симптомами общего недомогания и лихорадки,
  2. незаразный уретрит, конъюнктивит и артрит, поражающий суставы пальцев стопы, голеностопный сустав или крестцово-подвздошное сочленение.

Зачастую, травмируется один сустав на одной конечности (ассиметричный моноартрит).

Диагноз заболевания подтверждается обнаружением антител к подразумеваемым заразным возбудителям, обнаружением антигена HLA-B27.

Лечение предполагает противобактериальную терапию и средства, направеленные на лечение артрита: НПВС, глюкокортикостероиды, цитостатики.

На текущий момент изучается результативность и безопасность медикаментов биологической терапии [8].

Признаки заболевания раздражающих болезней при аутоиммунных болезнях суставов

Для ряда аутоиммунных болезней, поражающих суставы, способны иметь место признаки заболевания, отличительные для аллергопатологии. Они часто способны предшествовать развернутой клинической картине заболевания. Так, к примеру, рецидивирующая крапивница может быть первым проявлением такого заболевания, как уртикарный васкулит, при котором также способен иметь место травмирование суставов разной локализации в виде преходящих болей в суставах или выраженного артрита.

Нередко уртикарный васкулит может быть связан с системной красной волчанкой, для которой травмирование суставов является отличительным.

Также при системной красной волчанке изложено прогрессирование у определенных пациентов тяжелого приобретенного ангиоотека, связанного с ингибитором C1 эстеразы на фоне заболевания [2].

Таким образом, аутоиммунные заболевания суставов по своей природе являются более тяжелыми болезнями сравнительно с аномалией, развивающейся на фоне их механической сверхнагрузки (остеоартроз, остеохондроз). Эти болезни являются проявлением системных болезней, поражающих внутренние органы и имеющих неблагополучный прогноз. Они требуют регулярного медицинского наблюдения и соблюдения схем лекарственного лечения.

Похожие статьи