Деформирующий остеоартроз дипломная работа

Деформирующий остеоартроз- проблема XXI века

остеоартроз.docx

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

ОГОБУ СПО «Костромской областной медицинский колледж имени Героя Советского Союза С.А. Богомолова»

Специальность Врачебное дело

Курсовая работа

«Деформирующий остеоартроз- проблема XXI века»

Автор: Розанова Н.А.

Научный руководитель

Преподаватель врачебного дела

ОГЛАВЛЕНИЕ

Введение………………………………………………………… …………………..3

Глава 1. Деформирующий остеоартроз

    1. Представления об этиопатогенезе развития синдрома………………..6
    2. Клиническая картина и формы ДОА………………………………….11
    3. Диагностика, лечение и профилактика ДОА…………………………18

    Глава 2.Экспериментальное изучение среди пациентов, страдающих остеоартрозом…………………………………………… …………………………..24

    Перечень использованных источников………………………………………….27

    Актуальность темы. Деформирующий стеоартроз — самая распространённая форма травмирование суставов и одна из главных причин нетрудоспособности, вызывающая снижение качества жизни и существенные финансовые затраты, в особенности у старых людей.

    По данным ряда исследователей (Насонова В.А.) заболевания суставов преобладают над ишемической болезнью сердца, гипертонической болезнью и сахарным диабетом. В России деформирующим остеоартрозом ст радают 6-12%, ревматоидным артритом 0,5 — 3% населения (Насонова В.А. и соавт., 1994; 1995).

    Встречается остеоартроз повсеместно. В США им болеет 21 млн человек (примерно 7 % населения). Широкомасштабное изучение в 7 городах бывшего СССР выявило манифестный (сопровождающийся клиническими признаками заболевания) остеоартроз у 6,43 % обследованных (41 348 человек старше 15 лет).

    В целом, в разных странах мира популярность и заболеваемость остеоартрозом широко изменяется. К примеру, популярность остеоартроза на Украине составляет 2515,7 на 100 тыс. населения, заболеваемость — 497,0 на 100 тыс. населения. Как установлено популяционными изучениями, эти показатели некоторое количество ниже, чем в США, и существенно выше, чем в Великобритании.

    Заболеваемость остеоартрозом резко повышается с возрастом, достигая трети населения в старом и старческом возрастах. Среди больных остеоартрозом в юном возрасте преобладают мужчины, а в старом возрасте — женщины. В США остеоартроз встречается у 2 % населения моложе 45 лет, у 30 % в возрасте 45—64 лет и у 63—85 % старше 65 лет.

    Самая частовстречающаяся причина остеоартроза — неадекватность между нагрузкой на суставы и их «запасом стойкости».Причинами подобного состояние

    способны стать: излишний вес, стоячая работа, нарушение осанки, занятия спортом (прыжки, бег или поднятие тяжестей). Предположительно, значение имеют также: расстройство обмена веществ и гормонального фона, усугубление кровоснабжения сустава, генетическая склонность к болезням ткани хрящей, пожилой возраст, травмы, такие болезни, как ревматоидный артрит и псориаз.

    Печальной привилегией этой категории аномалии являются женщины в возрасте 40-60 лет, тем не менее в недавние годы отмечается значительное «омоложение» болезни. Все это одновременно с высокой и устойчивой инвалидизацией в наиболее трудоспособном возрасте и стремительным снижением качества жизни этих больных, выводит эту проблему на уровень общесоциальной. Следовательно, остеоартроз име ет крупное социальное и экономическое значение.

    Проблема лечения и профилактики деформирующего остеоартроза ос тается одной из наиболее актуальных в ортопедии.
    Деформирующий остеоартроз поддается только комбинированному лечению. Задачи лечения состоят в предупреждении последующих разрушительных процессов, уменьшении болезненных ощущений и увеличении двигательной активности суставов.

    Деформирующий остеоартроз является хроническим возрастающим заболеванием. Но применение комбинированного лечения даёт возможность замедлить прогрессирование деструктивных изменений в суставах. Успех лечения определяется верным выбором врачебных процедур, и кроме того полнотой исполнения пациентом медицинских рекомендаций.
    Цель изучения: всестороннее исследование этиологии заболевания,

    механизм появления и прогрессирование заболевания, и кроме того комбинированного лечения и коррекции деформирующего остеоартроза является предметом подлинной работы.

    1. Рассмотреть источники литературы по теме болезней суставов в виде артрозов, то есть выявить клиническую картину, дать дифференциацию артрозов, причины появления;
    2. Провести изучение среди пациентов с деформирующим остеоартрозом;
    3. Рассмотреть способы диагностика, лечение деформирующего остеоартроза.
    4. Рассмотреть нюансы профилактика у лиц, страдающих остеоартрозом.

    Практическая важность результатов научного изучения может заключатся в возможности:

        • исследования этиопатогенетических механизмо в развития и развития дистрофических реакций в синовиальной среде
        • комбинированное лечение, нацеленное на торможение развития болезни
        • составление превентивных процедур, нацеленных на улучшения свойство жизни

        Глава1. Деформирующий остеоартроз

        Глава 1.1 Этиопатогенез развития синдрома.

        Деформирующий остеоартроз- хроническое разрушительное заболевание суставов, в основе которого лежит деградация хряща сустава со следующим изменением поверхностей суставов, краевых остеофитов, деформаций суставов.

        Отличают первоначальный и второстепенный деформирующий остеоартроз. Первоначальный ДОА прогрессирует в здоровом до этого хряще под воздействием его излишней нагрузки, при второстепенном- случается деградация уже перед этим поменянного хряща сустава.

        Этиология. Причина первоначального остеоартроза окончательно не выяснена. Основными подразумеваемыми аспектами его развития являются: неадекватность между механической нагрузкой на суставной хрящ и его возможностью сопротивляться этому влиянию; генетическая склонность

        В прогрессировании первоначального остеоартроза крупную роль играет взаимодействие внешних и внутренних аспектов.

        Внешние аспекты: травмы и микротравмы сустава, рабочая перегрузка сустава (квалифицированная, спортивная, бытовая), гипермобильность суставов, несбалансированное питание, интоксикации и квалифицированные вредности (нитраты, соли тяжких металлов, гербициды), злоупотребление и интоксикация алкоголем, перенесенные вирусные инфекции.

        Внутренние аспекты: дефекты строения опорно-двигательного аппарата. Нарушение статики, ведущее к изменению конгруэнтности поверхностей суставов (дисплазии, сколиоз позвоночника, излишняя масса тела, эндокринные нарушения, нарушение локального и общего кровообращения, предшествующие артриты)

        Основными причинами второстепенных остеоартрозов являются: травмы суставов, эндокринные заболевания, метаболические нарушения, гемохроматоз, подагра, иные заболевания костей и суставов.

        Вне зависимости от причины, отличают 3 степени артроза. При первой или первичной степени артроза нет выраженных морфологических нарушений тканей сустава. Изменения относятся только к функции синовиальной оболочки, к биохимическому составу синовиальной жидкости, которая за счёт диффузии питает хрящ и мениски сустава. Сустав утрачивает способность противостоять обычной для него нагрузке, и перегрузка сустава сопровождается воспалением и болевым синдромом.

        Во второй степени заболевания мы видим начинающееся разрушение хряща сустава и менисков. Кость реагирует на нагрузку суставной площадки краевыми разрастаниями — остеофитами.

        Вторая степень неминуемо переходит в третью — степень тяжелого артроза. Её симптомы — выраженная костная деформация опорной площадки сустава, которая меняет ось конечности. Несостоятельность, укорочение связок сустава ведет к аномальной двигательной активности сустава или в совмещении с жесткостью сумки сустава — к стремительному ограничению натуральных движений — контрактур. Хроническое воспаление и хронический синдром болей как правило сопровождают 2 и 3 степень.

        В первичной степени заболевания мышцы, которые выполняют движения в суставе, ослаблены, но, в общем, не поменяны. Во второй степени наблюдается нарушение функции мышц за счёт нарушения непроизвольной нейро-трофической регуляции. В третьей степени заболевания нагружение сустава и подвижность резко нарушается, в связи с контрактурами и нарушением оси конечности меняется амплитуда сокращения мышцы, меняются естественные точки прикрепления мышечно-сухожильного комплекса.

        Это сопровождается укорочением или растяжением мышцы, уменьшением способности к всестороннему сокращению. Трофические нарушения при заболевании сустава касаются не только мышц, но и всех тканей конечности.

        Патогенез. В основе этого заболевания лежит нарушение функции и структуры хряща сустава. Суставной хрящ — высокоспециализированная ткань, состоящая из матрикса и погруженных в него хондроцитов. Матрикс включает две главные макромолекулы, гликозамины (протеогликаны) и коллаген. Высокая концентрация протеоликанов в хряще держит коллагеновую сеть под напряжением, содействуя таким образом равномерное рассредоточению нагрузки, которая воздействует на хрящ, и обеспечивая восстановление формы после прекращения действия нагрузки. При утрата даже небольшого количества гликозаминов сопротивление матрикса хряща к влиянию физнагрузки снижается, и поверхность хряща делается восприимчивой к травмированию. На самых ранних этапах артроза хрящ делается толще, чем в норме, но при развитии — истончается. Хрящ делается мягким и рыхлым, на нем обнаруживаются глубокие язвы, как правило только в наиболее нагружаемой части сустава.

        В норме, при регулярных нагрузках, к примеру при ходьбе, хрящевая пластина деформируется и возвращает бывшую форму, осуществляя функцию нетривиального насоса, который обеспечивает выталкивание продуктов распада и «всасывание» питательных веществ и строительного материала. Сжатие и восстановление формы при нагружении — это главное условие регенерации травмированной ткани хрящей. Тем не менее избыточное или продолжительное нагружение сустава неблагоприятно воздействует на функцию хряща сустава и утяжеляет течение артроза.

        Питание хряща и менисков сустава осуществляется только за счет сино-

        виальной жидкости. От того, в каком количестве и какого свойства жидкость

        секретирует синовиальная оболочка, зависит «здоровье» скользящих и смягчающих структурных систем сустава.

        Синовиальная оболочка выполняет значимую функцию фильтрации строительного материала хряща — гиалуроновой кислоты, она предохраняет вымывание последней из суставной полости. Нарушение биохимического состава синовиальной жидкости при травме или воспалении сустава собственно и ведет к прогрессированию болезни называемой остеоартроз.

        Результативность циркуляции и диффузии синовиальной жидкости напрямую связана с движением в суставе и нагружением сустава. Движение в суставе нужно в обязательном порядке для обмена веществ в хряще. Само по себе продолжительное ограничение движений в суставе ведет к усугублению питания хряща.

        При артрозе нарушается равновесие между образованием нового строительного материала для реабилитации хряща и его разрушением. Хрящ из крепкой, гибкой структуры превращается в сухую, тонкую с шероховатой поверхностью. В нем обнаруживаются трещины, обнажается подлежащая кость Подлежащая кость делается толще и разрастается в стороны от хряща, что ограничивает движение и является причиной деградации суставов. В последующем хрящ может абслолютно пропасть. Отсутствие амортизации при давлении на поверхность суставов ведет к их уплотнению с образованием участков ишемии, склероза, кист. Синхронно по краям поверхностей суставов эпифизов хрящ компенсаторно разрастается, а затем случается окостенение- формируются краевые остеофиты. Наличие в полости сустава отломков хряща ведет к периферическому синовиту, при неоднократных рецидивах- к фиброзным изменениям синовии и капсулы. Сустав наполняется септической жидкостью, которая растягивает капсулу и связки сустава. Появляется боль, а в последующем

        и деформация поверхностей суставов. В последующем при атрозе приводит к

        тугоподвижности сустава и к контрактурам сустава. Ут-

        ренняя и стартовая боль, и кроме того зажатость в суставе у больных с деформирующим артрозом собственно и обусловлена низкой упругостью хряща и обязательностью стартовых движений для восстановления достаточной упругости хряща. Это создает чувство боли и скованности.

        При сепсисе сустав принимает положение покоя или физическое положение. Вместе с тем положении обеспечивается предельное расправление связок и суставной капсулы. В этом положении боль в суставе минимальна. Крупное воздействие на течение аномального процесса производит состояние так именуемого мышечного корсета сустава, то есть системы мышц, которая не только выполняет движение в суставе, но и является стабилизаторами сустава, поглощая сильные инерционные импульсы при движении. Так, внутренняя косая мышца в составе квадрицепса бедра предохраняет сустав колена от боковой неустойчивости в момент приземления на пятку при ходьбе, а средняя ягодичная мышца на стороне опорной ноги ограничивает наклон таза в момент переноса, что предохраняет тазобедренный сустав от перегрузке.

        Реферат на тему Деформирующий остеоартроз Работу сделал студент 519 группы

        Московский Государственный Университет им М.В.Ломоносова

        Факультет Фундаментальной Медицины

        Кафедра травматологии и ортопедии

        Реферат на тему:

        Работу сделал студент 519 группы

        Деформирующий остеоартроз дипломная работа

        Под деформирующим артрозом (ОА) осознают хроническое невоспалительное заболевание суставов разрушительного характера с первоначальной дистрофией хряща сустава и последующими реактивно-разрушительными процессами в эпифизах сочле­няющихся костей.

        Деформирующий артроз входит в группу разрушительно-дистрофических болезней суставов, составляя в ней около 80%.

        Неоднородность причин, механизмов развития, клиники и исходов дают возможность предположить, что остеоартроз (ОА) — собирательное понятие, включающее в себя некоторое количество болезней, что осложняет выбор акцентов терапии. ОА является наиболее распространенной формой суставной аномалии, им болеет 10-12% населения. По данным многоцентровых эпидемиологических изучений, распространение ОА среди населения бывшего СССР соответствовало 6,4% и коррелирует с возрастом. По данным ревматологов Европы и США, на долю этого заболевания приходится до 69-70% всех ревматических заболеваний. Периодичность встречаемости ОА в семьях больных в дважды выше, чем в популяции, причем риск развития ОА у лиц с врожденными дефектами опорно-двигательного аппарата повышен в 7,7 раза, у лиц с излишним весом — в дважды.

        Этиология и патогенез. По своей природе дефор­мирующий артроз заболевание полиэтиологическое. Любой процесс, который травмирует суставной хрящ, дает толчок к прогрессированию артроза.

        Неблагополучные условия труда и быта, нарушение функции симпатиче­ской нервной системы, изменения нейрогуморального характера, наследственные, эндокринные, ферментативные, иммунные, сосудистые аспекты – все они мо­гут иметь значение в появлении первоначального артроза. Второстепенные деформи­рующие артрозы прогрессируют после травм, микротравм, вибрации, воспали­тельных процессов, врожденной неполноценности суставов, нарушения статико-динамической функции, асептический некроз и иные заболевания.

        Для более четкого уяснения патогенеза этого заболевания следует вспом­нить определенные анатомические и морфологические знания о суставах. По со­временным представлениям, синовиальная оболочка, синовиальная жидкость и суставной хрящ составляют комплекс под названием «синовиальная среда сус­тава». Одним из главных элементов его является гиалиновый хрящ. Под ним расположена субхондральная пластина. Конкрентно в ней, зоне концевых артерий, находится самая богатая сеть капилляров костной ткани. Нервные волокна так­же разветвляются под основанием хряща сустава и заканчиваются варикоз­ным утолщением.

        Ткань хряща неоднородна и напоминает губку с крайне тонкими пора­ми. Она состоит из хондоцитов и крупного количества плотного межклеточно­го вещества, именуемого матриксом. Последний включает волокнистый каркас из коллагеновых волокон и главное вещество, главными компонентами кото­рого являются протеогликаны и гликопротеины.

        Благодаря своему строению и химическому составу, хрящ обеспечивает стойкость, эластичность и упругость сустава. Через посредство матрикса осу­ществляется снабжение хондроцитов питанием, водой, кислородом: при движе­нии под действием веса тела суставной хрящ нижних конечностей сдавливается, как губка, а неиспользованная тканевая жидкость выдавливается из него. При разгрузке давление в хряще падает, и хрящ, идентично губке, освободившись от давления, расширяясь, впитывает в себя свежую, богатую питательными ве­ществами тканевую жидкость. Таким образом, при каждом шаге выполняет­ся питание хряща. Отсюда понятным делается смысл фразы: «Движение для сустава — это жизнь».

        Тем не менее синовиальная жидкость не в состоянии принести кислород, а сустав­ной хрящ не имеет своих сосудов, так что питание его осуществляется еще и благодаря сосудам субхондральной зоны. В результате, наиболее уязвимым компонентом сустава и первоначальным очагом поражения при деформирующем арт­розе является суставной хрящ.

        Таким образом, в любой момент под воздействием неблагополучного внеш­него или внутреннего влияния может произойти спазм или тромбоз сосудов субхондральной зоны кости или (и) синовиальной оболочки со следующим нарушением микроциркуляции и прогрессированием гипоксии хряща. В тканях элемен­тов сустава наступит накапливание недоокисленных продуктов обмена (молоч­ная, пировиноградная кислоты), надпороговое накапливание кининов, простогландинов, катехоламинов. Расстройство питания хряща приводит к его деградации: деформируются лизосомы хрящевых клеток, стимуляция лизосомных ферментов провоцирует гибель хондроцитов с выходом протеогликанов в конечном результате их депо­лимеризации.

        Гибель клеток, обеднение хряща протеогликанами ведут к утрата упруго­сти и упругости хряща, разволокнению коллагеновых волокон и возникновению дефектов. Нарушение структуры хряща сопровождается изъязвлением его по­верхностных слоев. Прогрессирование разрушительных изменений в синовиальной обо­лочке сопровождается уменьшением продукции синовиальной жидкости и приводит к так именуемому «сухому суставу». Одновременно с этим, активные субстанции хря­ща и его частицы (детрит от разрушения) способны спровоцировать реактивный синовит, что сопровождается выходом в сустав лизосомных ферментов. Последние в следующую очередь провоцируют лизисомальную деградацию хряща.

        Таким образом, патогенетически первое место в прогрессировании первоначального артроза занимает аспект питания хряща. Наступающие в дальнейшем изменения в хряще ведут к уменьшению его резистентности даже к обыкновенной нагрузке. Утрата хрящем упругости и нарушение конгруэнтности ведут к макро- и микротравме субхондральной пластины, которая на это реагирует усиленной продукцией костного вещества, выражающаяся в виде остеосклероза. Избыток костного вещества в этой зоне при продолжающейся нагрузке на суставные по­верхности провоцирует его распространение в места небольшого давления и ско­пление костного вещества, обнаруживаемое рентгеновски в виде остеофитов. Это содействует еще большему нарушению питания хряща.

        При второстепенном артрозе разрушительный процесс прогрессирует уже в трав­мированном хряще. Причем, уже в первичной степени процесса часто биоме­ханические аспекты в виде нарушения центрации, инконгруентности и неста­бильности сустава играют главенствующую роль. Прогрессирование артроза после травм идет через воспаление, через артрит и синовит. В таких случаях для формирова­ния артроза нужно в обязательном порядке 4-5 месяцев.

        В основе патогенеза ОА лежат нарушения молекулярной структуры гиалинового хряща. Суставной хрящ являет собой высокоспециализированную ткань, в которой происходят процессы ремоделирования, включающие как дегенерацию, так и синтез экстрацеллюлярного матрикса, составляющего основу ткани хрящей. Специальное значение для естественного функционирования хряща имеет соотношение в ткани коллагена, протеогликанов, неколлагеновых гликопротеинов и воды. Ключевая роль вместе с тем отводится хондроцитам — высокодифференцированным клеткам ткани хрящей, которые по невыясненным до конца причинам при ОА начинают продуцировать «ущербные» низкомолекулярные белки матрикса (межуточной ткани хряща), что понижает амортизационные свойства хряща. Хондроцит владеет существенной восприимчивостью к содержанию протеогликанов в окружающем матриксе хряща и оперативно реагирует на их изменения. Состояние хряща зависит от равновесия анаболических и катаболических процессов, причем напряжённость катаболических процессов увеличивают цитокины (интерлейкин-1, аспект некроза опухоли-?), циклооксигеназа-2, металлопротеиназы (коллагеназа, стромелизин), продуцируемые как хондроцитами, так и клетками синовиальной оболочки и субхондральной кости. С иной стороны, для восстановления ткани хрящей значима синтетическая репаративная активность хондроцитов. Здесь крупное значение придается аспектам роста, в особенности инсулиноподобному и трансформирующему, и кроме того морфогенетически поменянным костному и хрящевому белкам.

        При развитии ОА в конечном результате происходящих разрушительных процессов хрящ размягчается, разрыхляется. В нем обнаруживаются трещины, простирающиеся до кости.

        Костные поверхности суставов, лишенные амортизации по причине деструкции ткани хрящей, испытывают повышенную и неравномерную механическую нагрузку. В субхондральной кости обнаруживаются зоны динамической сверхнагрузки, которые провоцируют перераспределительные нарушения микроциркуляции. Это содействует появлению субхондрального остеосклероза, кистовидной перестройки, изменению кривизны поверхностей суставов и образованию краевых костно-хрящевых разрастаний — остеофитов.

        Специальная роль в патогенезе ОА отводится синовиту, морфологически характеризующемуся умеренно выраженными пролиферативными и экссудативными реакциями (гиперплазией синовиальной оболочки и ее мононуклеарной инфильтрацией), наиболее выраженными в местах прикрепления синовии к хрящу со следующим исходом в склероз и липоматоз. В субхондральной кости обнаруживаются микропереломы, утолщение костных трабекул и остеофитоз. Экссудативно-пролиферативные реакции как в субхондральной кости, так и в синовиальной оболочке протекают на фоне нарушений региональной гемодинамики и микроциркуляции с прогрессированием тканевой гипоксии. В дальнейшем развитие болезни принимает, по существу дела, непоправимый характер.

        Клиническая картина

        Боль, деформация и тугоподвижность сустава являются основными клиническими проявлениями ОА.

        Боль в суставе — наиболее частовстрещающийся и выраженный признак заболевания при ОА, носит неоднородный характер. Причинами ее способны быть деструктивные процессы в хрящевых и субхондральных структурных системах, нарушения микроциркуляции, в особенности при препятствии венозного кровотока в спонгиозной части кости, фиброз суставной капсулы, септический процесс в мягких околосуставных тканях, спазм окрестных мышц и реактивный синовит.

        В целом для заболевания свойственнен механический ритм болей — появление боли под воздействием дневной физнагрузки и стихание за период ночного отдыха, что связано со уменьшением амортизационных способностей хряща и костных подхрящевых структурных систем к нагрузкам. Вместе с тем случается прогибание костных балок в сторону спонгиозной кости.

        Вероятны непрерывные тупые ночные боли, связанные с венозным стазом в субхондральной спонгиозной части кости и увеличением внутрикостного давления.

        Непродолжительная «стартовая» боль появляется после покоя и в скором времени проходит на фоне подвижности. Стартовые боли обусловлены трением поверхностей суставов, на которых оседает детрит — фрагменты хрящевой и костной деструкции. При первых движениях в суставе детрит выталкивается в завороты сумки сустава, и боли существенно снижаются или останавливаются целиком.

        Возрастающий фиброз сутавной капсулы приводит к сдавлению нервных окончаний, результатом чего являются боли при определенных движениях, связанные с растяжением капсулы. Реактивный тендобурсит также воздействует на зависимость появления боли от определённых движений. Вместе с тем нередко наблюдаются отличительные для сустава болевые зоны, определяющиеся пальпаторно, к примеру, область «гусиной лапки» — внутренняя поверхность сустава колена.

        Вероятна так именуемая «блокада сустава» или «застывший сустав» — резко выраженный оперативно развивающийся синдром болей из-за возникновения «суставной мыши» — костного или хрящевого фрагмента с ущемлением его между суставными поверхностями или внедрением остеофита в мягкие вокругсуставные ткани. Напряжённость боли вместе с тем лишает пациента возможности сделать небольшое движение в настоящем суставе.

        Непроизвольный спазм окрестных мышц, и кроме того прогрессирование реактивного синовита провоцируют непрерывные боли.

        Реактивный синовит и септический отек параартикулярных тканей ухудшают клиническую картину. При наличии синовита, кроме боли в суставе как при движении, так и в покое, являются обычными утреннняя зажатость, припухлость сустава, местное увеличение кожной температуры. С развитием заболевания рецидивы синовита учащаются.

        Понемногу прогрессируют деформация и тугоподвижность суставов за счет развития фиброзно-склеротических и гипотрофических изменений параартикулярных тканей. На ранней степени ОА нарушения способности сустава обусловлены болевым синдромом и непроизвольным спазмом мышц. При развитии заболевания на уменьшение объема движений воздействуют сухожильно-мышечные контрактуры, остеофиты, внутрисуставные «свободные тела» и нарушение конгруэнтности поверхностей суставов.

        Как правило ОА прогрессирует небыстро и начинается как моноартикулярное заболевание, но через определённое время в аномальный процесс включаются и иные суставы, наиболее часто те, которые компенсаторно брали на себя повышенную механическую нагрузку, чтобы разгрузить первоначально заболевший сустав.

        Клинически значительными и инвалидизирующими формами ОА являются гонартроз и коксартроз. Клиническая картина ОА определяется определённым суставом и группой суставов, вовлеченных в аномальный процесс.

        В течении деформирующего артроза отличают 3 степени:

        I степень отличается утомляемостью конечности, умеренным ограничени­ем движений в суставе, вероятен малый скрип. В покое и малый на­грузке боли отсутствуют. Как правило боли появляются в начале ходьбы — «старто­вые боли» или после длительной нагрузки. Рентгеновски обнаруживает­ся сужение суставной щели за счет хондролиза и легкий субхондральный скле­роз.

        II степень отличается нарастанием ограничения движений, которые сопро­вождаются крепитацией. Резко выражен синдром болей, уменьшающийся исключительно после длительного отдыха. Обнаруживается деформация сустава, гипо­трофия мышц, контрактура сустава, хромота. Рентгеновски обнаруживается сужение суставной щели в 2-3 раза сравнительно с нормой, выражен субхонд­ральный склероз, остеофиты в местах небольшой нагрузки.

        III степень отличается почти полной утратой двигательной активности в суставе, со­храняются только пассивные качательные движения, выражена сгибательная контрактура. Боли сохраняются и в покое, не проходят после отдыха. Вероятна неустойчивость сустава. Рентгеновски — суставная щель почти абсолютно отсутствует. Поверхность сустава повреждена, выражены краевые раз­растания. Обнаруживаются многочисленные кисты в субхондральных зонах сустав­ных поверхностей.

        Способы изучения

        Среди неинвазивных способов диагностики гонартроза ведущее место по информативности занимает ультразвуковое двумерное сканирование суставов коленей, которое применяют для объективизации и конкретизации характеристики второстепенного синовита, являющегося прогностически неблагополучным аспектом, ухудшающим процессы деградации хряща. Одновременно с диагностикой наличия синовиальной жидкости можно определить ее характер, в особенности над bursa suprapatellaris и возникновением жидкости над мыщелками кости бедра, толщину и характер синовиальной оболочки; вместе с тем ее утолщение при 0,4 см и более, и кроме того контуры поверхностей суставов с учетом однородности контуров хряща на мыщелках кости бедра и толщину хряща принимают за аномалию. Ультразвуковое изучение суставов даёт возможность также уточнить характер и степень септического процесса для выработки соответствующего лечения.

        Артроскопия в артрологии для диагностики септических и разрушительных болезней суставов, к сожалению, используется недостаточно широко и, больше того, не обнаруживает добротных отличий от воспаления синовии при иных артритах. Значительно расширяет диагностические возможности артроскопии применение прицельной биопсии, а зрительный надзор даёт возможность получить фрагмент синовиальной ткани или хряща, наиболее адекватно отражающих развивающийся в суставе аномальный процесс, но вместе с тем такая процедура нечасто показывает популярность аномального процесса. Артроскопия применяется и с терапевтической целью — с целью промывания полоски сустава колена, при которой удаляется хрящевой детрит, и кроме того фрагменты мениска, утолщенной и септической синовии; осуществляется аброзивная артропластика при гонартрозе. При коксартрозе ультразвуковое изучение отмечает, одновременно с наличием и характером синовиальной жидкости, эхоуплотнение капсулы синовиальной оболочки, хрящевой губы, остеофиты. Тем не менее следует сказать, что как ультразвуковые, так и эндоскопические симптомы не в состоянии считаться специфичными при гонартрозе и коксартрозе, так, как они встречаются и при иных болезнях суставов, как септического, так и разрушительного характера.

        Современные патогенетические подходы к лечению остеоартроза

        Основными целями терапии ОА являются: торможение развития деградации хряща и предельно вероятное сохранение способности сустава. Лечебная тактика при ОА состоит из трех элементов:

        механическая разгрузка больных суставов;

        предупреждение развития заболевания.

        Задачи, которые ставятся при составлении комплекса врачебных процедур, можно принимать решение с учетом следующей шкалы приоритетов: синдром болей, синовит, нарушение трофики суставов и локального кровотока, гипотрофия и гипотония мышц, контрактура.

        Режим. Механическая разгрузка сустава является определяющим аспектом как в уменьшении болевого синдрома, так и в лечении ОА в целом. Сюда входят рекомендации по исключению продолжительного нахождения в фиксированной позе, продолжительного стояния на ногах, продолжительной ходьбы, повторяющихся стереотипных движений, переноса крупных тяжестей, ведущих к механической перегрузке определенных зон суставов. В далеко зашедших степенях заболевания пациенту полезно ходить с тростью, костылями. При острых болях в стадию обострения может быть назначен полупостельный режим.

        Диета. Четких патогенетических рекомендаций по диете ОА на данный момент не существует. Значимым условием в лечении ОА суставов коленей является уменьшение излишней массы тела. В недавнее время рекомендуются пищевые добавки (глюкозамин, хондроитин и др.), но результативность их требует клинических подтверждений.

        В терапии ОА чаще используются анестезирующие медикаменты, нестероидные антисептические медикаменты (НПВП) и средства с хондропротективными качествами.

        В терапии ОА, который сопровождается болевым и септическим синдромами, широко практикуются НПВП. На текущий момент известно около 100 НПВП разных классов, но поиск новых медикаментозных средств этой группы длится. Это связано с нуждаемостью в препарате, имеющем наиболее рациональное соотношение анестезирующего и антисептического действия и характеризующемся высокой степенью безопасности. В этом плане большой интерес представляет возникнувший на российском рынке медикамент ксефокам.

        Ксефокам — новый НПВП класса оксикамов.

        Подобно иным НПВП, ксефокам владеет анестезирующей и антисептической активностью, связанной с подавлением синтеза простагландинов при помощи предотвращения циклооксигеназы (ЦОГ).

        На текущий момент рассмотрены две формы ЦОГ: ЦОГ-1 — структурный, конституциональный — «физический» фермент, регулирующий продукцию простагландина Е2, простациклина, тромбоксана А2, которые отвечают за защитные свойства слизистой желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), естественную функцию почек, агрегацию тромбоцитов; ЦОГ-2 — «аномальный» фермент, катализирующий синтез простагландинов, принимающих участие в септическом процессе.

        Потому что большая часть НПВП подавляют, зачастую, и ЦОГ-1 и ЦОГ-2, то прогрессирование гастропатий, и кроме того нарушение функции почек и агрегации тромбоцитов являются запрограммированным фармацевтическим эффектом этих медикаментов.

        Существует правдивая связь между приемом НПВП и прогрессированием аномалии верхних отделов ЖКТ: геморрагий, эрозий, язв в желудке (гастропатий), и кроме того эзофагопатий и дуоденопатий, что выражается болями или ощущением тяжести в эпигастральной области, тошнотой, периодически рвотой, изжогой, дисфагией, метеоризмом, диареей и др. Возможно бессимптомное течение гастропатий, в связи с чем повышается риск развития подобных серьезных осложнений, как кровотечение и перфорация, часто ведущих к смертельному исходу. Помимо того, продолжительный прием НПВП провоцирует энтеропатии и колонопатии со следующим прогрессированием железодефицитной анемии и гипоальбуминемии.

        К образованию эрозий и язв приводит подавление НПВП синтеза простагландинов слизистой ЖКТ, что провоцирует:

        снижение секреции слизистого геля;

        уменьшение секреции бикарбонатов;

        усугубление кровотока в слизистой ЖКТ.

        Сильный риск появления язв ЖКТ отмечается при длительной терапии НПВП, но пределен в первый месяц приема медикамента. Уменьшение риска в последующем объясняется, по-видимому, адаптационными механизмами, благодаря которым гастродуоденальная слизистая получает способность противостоять травмирующему действию НПВП.

        Думают, что при приеме НПВП нарушается репарация хряща и субхондральной кости за счет угнетения синтеза простагландинов, в частности в зонах микропереломов, с образованием очагов деструкции и кист. Вместе с тем, снимая синдром болей и явления синовита, НПВП не задерживают разрушительно-дистрофических изменений в суставных тканях пациента.

        Установлено, что селективное ингибирование ЦОГ-2 производит несущественный эффект при резкой боли. Одновременно с этим при резкой боли концентрация ЦОГ-1 повышается в три-четыре раза, по этой причине для анальгетического эффекта способен иметь значение ингибирование именно этого изофермента. Таким образом, наиболее рациональным совмещением анальгетического и антисептического эффекта владеют медикаменты, ингибирующие как ЦОГ-1, так и ЦОГ-2. Ксефокам является наиболее сильнейшим ингибитором обоих изоферментов. Эта способность ксефокама в 100-200 раз превосходит таковую у эталонных НПВП, к примеру у диклофенака и пироксикама. Вместе с тем соотношение ингибиторной активности ксефокама в отношении ЦОГ-1 и ЦОГ-2 (мера селективности) занимает срединное положение сравнительно с идентичными показателями иных НПВП, что и обеспечивает баланс анальгетической и антисептической активности ксефокама.

        Ксефокам угнетает высвобождение свободных радикалов кислорода из активированных лейкоцитов, что увеличивает его анальгетическую и противовоспалительную активность.

        Анестезирующий эффект ксефокама отчасти связан с его воздействием на центральную нервную систему. Это подтверждается тем, что внутривенное введение лорноксикама (ксефокама) больным с болями в пояснице увеличивало уровень эндогенных морфинов при синхронном улучшении состояния. Активация системы нейропептидных опиоидов может быть одним из путей реализации анальгетического эффекта ксефокама. По анальгетическому эффекту ксефокам приравнивается к 20 мг морфина, вместе с тем он не производит опиатоподобного действия на ЦНС и не провоцирует лечебной зависимости.

        Изучения представили, что в лечебных нормах ксефокам активизирует синтез протеогликанов, предупреждая деградацию хряща сустава. Эта значимая особенность ксефокама делает его медикаментом выбора при ОА, так, как известно, что многие НПВП, напротив, негативно воздействуют на хрящ.

        Ксефокам фактически весь (на 99%) связывается с белками плазмы, однако он интенсивно проникает в суставные полости, где продолжительное время (10-12 часов) сохраняется в достаточной лечебной концентрации — даже когда в плазме его концентрация понижается. Это даёт возможность принимать медикамент всего навсего два раза в день. Благодаря короткому периоду полувыведения из плазмы крови (примерно 4 часа) прием ксефокама сопровождается меньшей выраженностью второстепенных эффектов, потому что в период между введениями норм возможно восстановление протекторных физических уровней простагландинов, обязательных для охраны слизистой желудка и сохранения стабильного кровотока в почках.

        Ксефокам целиком метаболизируется в печени, вместе с тем одна треть его неактивных метаболитов выводится почками, а две трети — печенью и кишечником. Такой двойной путь экскреции понижает нагрузку на данные органы и нормализует переносимость ксефокама. После многократного введения ксефокама не видно его кумуляция в плазме, что понижает риск второстепенных эффектов сравнительно с НПВП, имеющими более продолжительный период полувыведения. Фармакокинетика ксефокама примерно одинакова у старых людей и лиц молодого или зрелого возраста, по этой причине нет необходимости какой-либо коррекции нормы медикамента у старых.

        Медицинские испытания доказали высокую результативность и хорошую переносимость ксефокама у больных ОА. В конечном результате месячного приема лекарства в суточной норме 16 мг уменьшались боль, продолжительность утренней скованности, улучшалась функция суставов.

        Медикаменты с хондропротективными качествами

        К средствам, модифицирующим течение ОА, относятся медикаменты, в основе действия которых лежат:

        активация анаболических процессов в матриксе хряща

        подавление активности лизосомальных ферментов

        активизация синтетических функций хондроцитов.

        Традиционно для лечения ОА применялись парентеральные гликозаминогликаны, тем не менее в недавнее время предпочтение отдается пероральным медикаментам, а именно глюкозаминсульфату и хондроитинсульфату.

        Местная стероидная терапия

        При некупируемом реактивном синовите представлена пункция сустава, удаление синовиальной жидкости и внутрисуставное введение глюкокортикоидов, которые ингибируют синтез интерлейкина-1 и аспекта некроза опухоли-?, принимающих участие в воспалении и атрофии хряща. Широко применяются вместе с тем гидрокортизон, метипред, кеналог и дипроспан. Последние медикаменты характеризуются более явным и пролонгированным терапевтическим воздействием. Вместе с глюкокортикоидами возможно введение анестетиков (новокаина, лидокаина), действие которых вместе с тем потенцируется. Введение ингибиторов медиаторов воспаления — контрикала (трасилола) или гордокса — благоприятно воздействует на метаболизм хряща.

        На текущий момент рассматривается вопрос о обширном внедрении в практику для подавления местного воспаления внутрисуставного введения ксефокама.

        Восстановительные мероприятия

        Широко используемые для реабилитационного лечения ОА физиотерапевтические способы снижают синдром болей, и кроме того септические процессы и мышечный спазм, нормализуют микроциркуляцию, благоприятно влияют на метаболические процессы в тканях сустава. Вместе с тем применяются ультрафиолетовое облучение, электротоки , переменные магнитные поля, электрофорез и фонофорез медикаментозных средств на суставы. При пролиферативных явлениях, вазотрофических расстройствах и контрактурах представлены тепловые процедуры, включая аппликации парафина, озокерита, иловой и торфяной грязи. При отсутствии синовита результативны морские, радоновые, сульфидные, бишофитные и йодобромные ванны. Для упрочнения мышц предписывается использование электромиостимуляции.

        При исполнении врачебного массажа больным ОА следует избегать механического раздражения капсулы сустава, обращая специальное внимание на работу с примыкающими к суставу мышцами. Тогда понижается болевой мышечный спазм, увеличивается тонус ослабленных групп мышц, возрастает трофика больных суставов и улучшаются функциональные способности больного.

        Врачебная физкультура преследует те же цели, что и массаж, и осуществляется по принципу: легкая динамическая нагрузка при полной статической разгрузке. Весьма ошибочными являются часто встречающиеся советы усиленно прорабатывать сустав, «разгонять соли, превозмогая боль» — это нередко вызывает болевой спазм параартикулярных мышц с нарушением трофики, провоцирует обострение синовита и в финальном итоге ухудшает течение ОА.

        При выраженном продолжительном болевом синдроме, не купируемом классическими средствами, и кроме того при существенных нарушениях способности сустава используется хирургическое лечение наиболее часто на коленных и тазобедренных суставах. Радикальной операцией является эндопротезирование сустава. Отлично показали себя эндопротезы, в которых узел скольжения состоит из пары металл–целлофан.

        Профилактика остеоартроза

        Значимую роль в профилактике ОА играет обнаружение и соответствущая моменту ортопедическая коррекция врожденных патологий: вывиха бедра, варусной и вальгусной установки голеней, плоскостопия и др. В квалифицированной деятельности нужно в обязательном порядке элиминировать продолжительные статические и стереотипные механические сверхнагрузки суставов. Значительным условием профилактики ОА суставов коленей является стабилизация излишней массы тела.

        Похожие статьи