Деформирующий остеоартроз

Первоначальный остеоартроз — одно из чаще встречающихся болезней человека. Социальная важность болезни определяется не только ее обширным распространением (при популяционных изучениях остеоартроз выявляют у 6-12 % обследованных), но и тем, что остеоартроз является одной из частых причин временной нетрудоспособности. По современным представлениям первоначальный остеоартроз осознают как болезненный процесс, включающий в себя нарушение естественного баланса разрушения (атрофии) и восстановления в суставном хряще и подхрящевой кости и сопровождающийся фиброзом капсулы сустава, краевых остеофитов и маленьким воспалением.

ОСНОВНЫЕ УЧЕБНЫЕ ВОПРОСЫ

1. Деформирующий остеоартроз. Определение термина. Первоначальный и второстепенный остеоартроз. Основные этиологические аспекты (дисплазии, нарушение статики, рабочая перегрузка, травма сустава, инфекционный артрит, неспецифическое воспаление сустава, хронический гемартроз, ишемия кости и остеонекроз, остеодистрофия, нарушение метаболизма, нервные, эндокринные нарушения, наследственность). Патогенез. Количественные и добротные изменения хряща сустава.

2. Клиника остеоартроза. Наиболее частая локализация травмируемых суставы. Характеристика болевого синдрома (механические боли, стартовые боли, "костная мигрень", "суставной блок"). Осмотр, поверхностная и бимануальная пальпация суставов. Гониометрия. Основные клинические формы остеоартроза: коксартроз, гонартроз, узелки Гебердена, узелки Бушара, остеоартроз пястно-запястного сустава крупного пальца, полиостеоартроз.

3. Изучение синовиальной жидкости. Вероятные изменения в общем анализе крови, биохимических показателей сыворотки крови. Биопсия синовиальной оболочки. Клинико-рентгеновские степени (Коненская Н. С.). Рентгеновские степени по KELLGREN. Диагностические критерии остеоартроза (институт ревматологии, г. Москва).

4. Лечение больных остеоартрозом. Предупреждение последующего развития разрушительного процесса в хряще: разгрузка больных суставов, стабилизация массы тела, лечение хондропротекторами, метаболическая терапия, положительное изменение микроциркуляции; физиотерапия, бальнеотерапия. Снижение боли в суставах и лечение реактивного синовиита. Положительное изменение функции суставов: врачебная физкультура, массаж, санаторно-курортное лечение, ортопедическое лечение. Диспансеризация больных остеоартрозом.

ОТВЕТЫ НА ВОПРОСЫ

(ПОА) — болезненный процесс, включающий в себя нарушение естественного баланса разрушения и восстановления в суставном хряще и подхрящевой кости и сопровождающийся фиброзом капсулы сустава, образованием краевых остеофитов и маленьким воспалением.

Экзогенные: микротравматизация, перегрузка, гипермобильность, ущербное питание, интоксикация, излишняя масса тела. Эндогенные: эндокринные, наследственные, нарушение статики, патологии развития, сосудистые.

Суставной хрящ вместе с подхрящевой костью, капсулой сустава и мышцами поглощает энергию давления массы тела. В норме суставной хрящ гибок и может сжиматься, поверхности сустава при высоких нагрузках давления покрываются специальной смазкой, что обеспечивает плавное движение почти без трения. За эти свойства хряща ответственны коллаген, протеогликаны и гиалуроновая кислота. Форма и стойкость хряща при растяжении обеспечиваются коллагеном типа II, который свойственнен только для суставов. Молекула протеогликана состоит из гликозаминогликанов, хондроитинсульфата и кератинсульфата, которые выступают из сердцевины белка, придавая этой молекуле конфигурацию щетки для чистки бутылок. Отдельные молекулы протеогликана связаны длинной цепью гиалуроновой кислоты.

Большие агрегаты протеогликанов чрезвычайно гидрофильны и связывают крупную часть воды, находящейся в хряще (70 % хряща — вода).

Большие гидрофильные агрегаты протеогликанов переплетены друг с ином и стянуты сетью волокон коллагена, придавая хрящу упругость. Естественный суставной хрящ претерпевает непрерывное внутреннее обновление своей структуры. Хондроциты секретируют коллаген и протеогликаны таким же образом, как и ферменты, которые провоцируют дегенерацию матрикса. К числу этих ферментов относятся катепсин D, нейтральные протеазы и коллагеназа. Вещество, именуемое катаболин, которое высвобождается из мононуклеарных клеток синовиальной оболочки, активизирует выработку хондроцитами ферментов, вызывающих дегенерацию матрикса хряща. Процесс атрофии контролируется белками, угнетающими эти ферменты, секретируемыми клетками синовиальной оболочки.

Пусковой механизм, ведущий к стимулированию хондроцитов и изменениям хряща неизвестен. Таким инициирующим аспектом способны быть микропереломы подхрящевой кости, которые происходят при вторичных ударных нагрузках. Излечение подобных переломов делает подхрящевую кость жесткой и утолщенной, плохо поглощающей энергию давления массы тела. По этой причине на хондроцит хряща сустава начинает действовать увеличенное давление, которое активизирует деление клеток и синтез ДНК, коллагена и протеогликанов, и кроме того ферментов, вызывающих дегенерацию хряща (металлопротеиназ, лизосомальных ферментов). В финальном итоге процесс атрофии начинает преобладать. Продукты распада хряща активизируют высвобождение коллагеназы и иных гидролитических ферментов из клеток синовиальной оболочки. Разрушительные изменения в ткани хрящей выражаются деполимеризацией и убылью элементов протеогликанов. Содержание протеогликанов в артрозном хряще снижается главным образом за счет хондроитинсульфата. Синхронно происходит уменьшение функции и гибель хондроцитов в поверхностных слоях хряща при пролиферации этих клеток в более глубоких слоях. Хрящ утрачивает свою упругость, разволокняется, в нем обнаруживаются трещины, в последующем хрящ может целиком пропасть. Отсутствие амортизации при давлении на поверхность суставов проводит к субхондальному остеосклерозу с образованием участков склероза, ишемии и кист. По краям поверхностей суставов хрящ компенсаторно разрастается, а затем случается окостенение — формируются краевые остеофиты.

Отломки хряща фагоцитируются лейкоцитами, высвобождаются лизосомальные ферменты, что приводит время от времени к синовииту, а при рецидивах — к фиброзным изменениям синовии и капсулы. В недавнее время представлена роль увеличения функции Т-хелперов в прогрессировании аутоиммунных процессов, в конечном результате которых обнаруживаются специфичные аутоантигены хряща, синовии, аутоантитела и имунные комплексы, травмирующие хрящ.

Механический характер болей — при нагрузке на пораженный сустав при ходьбе, боли тупые, наиболее динамичны по вечерам, после дневной нагрузки.

Стартовые боли — появляются при первых шагах больного, которые затем оперативно пропадают. Стартовые боли способны появляться при трении друг о друга больных хрящей, на поверхности которых оседает хрящевой детрит. При первых движениях в суставе этот детрит выталкивается в полость сустава и боли останавливаются.

Непрерывные боли обусловлены синовитом, тендобурситом и непроизвольным спазмом окрестных мышц.

Возрастающий фиброз суставной капсулы приводит к сдавлению нервных окончаний, результатом чего являются боли, связанные с растяжением капсулы при движении в суставе.

Венозная гиперемия и стаз в субхондральной кости провоцируют непрерывные ночные боли, пропадающие при ходьбе.

"Суставной блок" — неожиданная резкая боль, лишающая больного возможности сделать небольшое движение в настоящем суставе, из-за ущемления "суставной мыши" между суставными поверхностями.

Клинические формы остеоартроза:

1) Коксартроз — травмирование тазобедренного суставов в 40 % случаев.

2) Гонартроз — травмирование суставов коленей — в 30 % случаев.

3) Артроз дистальных и проксимальных межфаланговых суставов до 20 %.

4) Деформирующий спондиллез 5-6 %.

5) Межпозвоночный остеохондроз 5-6 %.

Коксартроз — наиболее тяжелая форма заболевания. Более часто является следствием дисплазии сустава, травмы, перенесенного артрита. Клиника: "утиная" походка, боли в бедрах, ягодицах, паху. Вначале ограничиваются ротационные движения, а затем сгибательные. Прогрессируют хромота, гипотрофия мышц бедра и ягодицы, отмечается местная болезненные ощущения при пальпации в области головки бедра.

Гонартроз. Манифестация нередко связана с травмой. Начало поэтапное, боли носят увеличивающийся характер. В первичной степени боль обнаруживается лишь при специальных ситуациях (спуск по лестнице, в начале движений). Пассивные и активные движения способны сопровождаться скрипом. Понемногу боль получает более выраженный характер, периодически прогрессирует синовиит. При выраженном артрозе может наблюдаться признак заболевания блокады.

Остеоартроз дистальных межфаланговых кистевых суставов (узелки Гебердена). Узелки Гебердена появляются главным образом у женщин в период менопаузы. Они как правило многочисленные, но во-первых появляются на 1 и 3 пальцах кисти. Через некоторое количество месяцев или лет как правило случается симметричное травмирование и иных дистальных межфаланговых суставов. Узелки находятся на тыльно-боковой суставные поверхности.

Остеоартроз проксимальных межфаланговых суставов кистей (узелки Бушара). По форме они различаются тем, что находятся на боковой поверхности сустава, вызывая боковое увеличение сустава, отчего палец получает веретенообразную форму.

Деформирующий спондиллез. Отличается наличием краевых костных разрастаний в области позвонков. Остеофиты растут в настоящем случае напрямую из костей (в иных случаях вероятен рост остеофитов из соединительной оболочки сустава). Заболевание начинается примерно с 20 лет. Деградация межпозвонковых дисков в основном выражена на периферии. Костная ткань показана в виде губчатых наслоений с дефектами. Остеофиты выглядят как выбухание, появляется отек по причине сдавления сосудов. Отмечается тугоподвижность позвоночника, периодически бывают неврологические нарушения (корешковый синдром).

Межпозвонковый остеохондроз. Периодически совмещается с деформирующим спондилезом, искривлением позвоночника. Случается деградация диска, выпячивание ядра в разные стороны, что ведет к травматизации. Костные поверхности имеют узурации, склерозирование. Синхронно случается разрастание остеофитов и повышается суставная поверхность. Страдает сосудистая оболочка сустава, появляется васкулит. Синдром болей выражен и является ведущим. Вместе с тем отмечается неожиданное прогрессирование корешкового синдрома, соединенное с тяжелой физический нагрузкой и переохлаждением. На фоне этих изменений появляются грыжи Шморля, что более типично для травмы.

Клинико-рентгеновские степени остеоартроза.

1 — несущественное ограничение движений, маленькое, неотчетливое, неравномерное сужение суставной щели, легкое заострение краев поверхностей суставов (первичные остеофиты).

2 — ограничение двигательной активности в суставе, грубый скрип при движениях, умеренная амиотрофия, выраженное сужение суставной щели, существенные остеофиты, субхондральный остеосклероз и кистовидные просветления в эпифизах.

3 — деформация суставов, ограничение его двигательной активности, абсолютное отсутствие суставной щели, деформация и уплотнение поверхностей суставов, обширные остеофиты, суставные мыши, субхондральные кисты.

Степени остеоартроза по КЕLLGREN

1 — Остеофиты у края сухожильных поверхностей или у прикрепления сухожилий.

2 — Периартикулярная оссификация дистальных и проксимальных межфаланговых суставов.

3 — Сужение суставной щели и субхондральный остеосклероз.

4 — Кистовидные просветления в эпифизах.

5 — Изменение формы суставов.

Биоптат синовиальной оболочки — покровные клетки расположены в один ряд, ворсины атрофичны, сосудов мало, существенные поля фиброза, жирового перерождения.

Синовиальная жидкость прозрачная или слабо мутная, высокой или средней вязкости, муциновый сгусток плотный. Количество клеток маленькое до 5000 в 1мм3, нейтрофилы до 50 %, способны быть фрагменты ткани хрящей.

Большая часть хондропротекторов являются структурными аналогами протеогликанов или гликозаминогликанов. Помогая восстановлению клеток и основного вещества ткани хрящей, активизируя обменные процессы, ингибируя ферменты атрофии (металлопротеиназы, лизосомальные ферменты), хондропротекторы действуют патогенетически. Основным медикаментом из группы хондропротекторов, используемым для базовой терапии остеоартроза является структум.

Структум состоит из хондроитинсерной кислоты или хондроитинсульфата в форме натриевой соли. Этот медикамент действует по нескольким направлениям:

1) напрямую замещает недостающий хондроитинсульфат хряща сустава;

2) ингибирует ферменты атрофии в хрящевом матриксе — металлопротеиназы, в частности, лейкоцитарную эластазу;

3) активизирует работающие здоровые хондроциты в глубоких слоях хряща при синтезе элементов матрикса;

4) подавляется продукция лейкотриена В4 и простагландина Е2. Рекомендуемая наиболее рациональная норма медикамента — по 3капсулы (по 250мг) 2 раза в день в первые 3 недели, затем по 2 капсулы 2 раза в день — не меньше 3 месяцев.

Внутренние болезни под ред. Комарова Ф. И. М., Медицина, 1991.

В. И. Маколкин, С. И. Овчаренко. Внутренние болезни М., Медицина, 1994.

Окороков А. Н. Лечение заболеваний внутренних органов. Практ. руководство в 3х т. Т.2 Мн., Выш. шк., 1996.

Насонова А. А., Астапенко М. Г. Клиническая ревматология. М., Медицина, 1989. Стр. 432-497.

Справочник ревматолога Матвейков и др., 1983.

Дедух Н. В., Зупанец И. А., Черных В.Ф., Договоз С. М. Остеоартрозы. Пути фармацевтической коррекции. Харьков, 1992. — 140 с.

40 Н. Ф. Фармакотерапия первоначального остеоартроза Рецепт. 1996. №1. Стр. 31-33.

Справочник по ревматологии. Под ред. В. А.Насоновой. 3е изд. М.: Медицина, 1995. — 272 с.

Похожие статьи