Второстепенный деформирующий остеоартроз

Второстепенный деформирующий остеоартроз

Этиология и патогенез. Результаты своих клинико-рентгеновских изучений больных разного возраста и исследование костных изменений в суставном отростке макро- и микроскопически позволили составить следующее представление об этиологии и патогенезе второстепенного деформирующего остеоартроза и анкилоза у детей.

До настоящего времени второстепенный деформирующий остеоартроз височно-нижнечелюстного сустава не занимает определенного места в существующих дифференциациях заболеваний костей и суставов. В международной дифференциации болезней второстепенный деформирующий остеоартроз рассматривается в группе септических болезней (в группе артритов).

Пользуясь современной клииико-морфологической дифференциацией заболеваний костей и суставов у детей, мы отнесли второстепенный деформирующий остеоартроз височно-нижнечелюстного сустава к группе болезней септического происхождения.

Непосредственной причиной заболевания является остеоартрит, развившийся в конечном результате острой травмы сустава или остеомиелита суставных концов костей. По данным клиники кафедры стоматологии детского возраста ММСИ им. Н. А. Семашко, причиной остеоартрита у 48,6% больных была травма суставного отростка, причем родовая травма установлена у 23% детей. У остальных детей (у 38,6%) заболевание развилось на фоне гнойного остеоартрита, причиной которого у 25,8% больных был гематогенный остеомиелит суставного отростка, у 12,8% —остеомиелит височной кости из-за гнойного среднего отита и мастоидита; у 12,8% детей причина болезни не была выявлена.

У большинства детей (у 72,9%) начало заболевания было установлено на первом году жизни.

При исследовании анамнестических данных наблюдавшихся нами больных было установлено, что началом клинического проявления заболевания височно-нижнечелюстного сустава у детей, заболевших на первом году жизни, являются симптомы недоразвития нижнечелюстной кости, возникновение которых по времени предшествует прогрессированию функциональных нарушений.

Преимущественное травмирование височно-нижнечелюстного сустава на первом году жизни детей можно считать явлением закономерным и объяснить возрастными анатомо-физическими аспектами суставов в раннем возрасте.

В литературе есть работы, в которых отмечена легкая ранимость суставной головки суставов при травме и, в частности, височно-нижнечелюстного сустава в этом возрасте.

Blackwood, изучая суставы во внутриутробном и постнатальном периодах, нашёл множественные сосуды, проникающие в слой хряща сустава и лежащие под его поверхностью. Автор считал, что такое расположение сосудов делает их уязвимыми при повреждениях сустава. По мнению исследователя, кровоизлияние в сустав может появиться при внутриутробной или родовой травме: при повороте головки плода, прижатии руки плода к головке или при сжатии лицевых костей акушером.

Brookes считал, что внутрисуставная травма компонентов сустава с прогрессированием гемартроза может появиться при ударе в подбородок; скопление крови в суставной полости активизирует костеобразование. А. В. Русаков по-другому объяснял механизм суставных повреждений в раннем возрасте, основываясь на опыте клиницистов, показывающем, что травма хрящей суставов и костной субстанции поверхностей суставов не сопровождается болезненными ощущениями, а по этой причине травмированный костный орган не выключается из обыкновенной функции. Первоначально возникшая зона повреждения костных структурных систем ослабляет опорную систему суставной головки и порождает условия для последующего ее разрушения. Сохранение функции органа неминуемо приводит к серии подобных же крошечных нарушений цельности опорной ткани. А. В. Русаков отмечал, что микротравма поверхности суставов или ее ушиб неминуемо приводит к травмированию хряща и сдвигу хрящевых структурных систем в костномозговые пространства, где они подвергаются разрушительным или пролиферативным изменениям. Под действием травмы некротизируются костные балки губчатого вещества кости, в области которых развертываются репаративные процессы.

Иной причиной прогресса второстепенного деформирующего остеоартроза и анкилоза у детей, заболевших на первом году жизни, установлен остеомиелит суставных концов костей. Остеомиелит суставного отростка у 25,8% детей развился в период новорожденности и у 13% детей локализовался, кроме суставного отростка, в иных костях скелета.

Причиной прогресса остеомиелита височной кости у 12,9% был гнойный средний отит и мастоидит, при которых процесс распространился по костным структурным системам височной кости на суставную впадину и далее на иные компоненты височно-нижнечелюстного сустава.

Следовательно, можно сделать вывод о том, что возрастные анатомо-физические нюансы костных компонентов височно-нижнечелюстного сустава в натальный период, в период новорожденности и в грудном возрасте подразумевают к более легкому появлению внутрисуставных повреждений, повышая ранимость сустава.

У детей, заболевших в возрасте старше года, причиной прогресса второстепенного деформирующего остеоартроза височно-нижнечелюстного сустава является только травма сустава, которая или была не вовремя диагностирована, или некорректно лечилась.

Общеизвестно, что в условиях смещения костных отломков и нестабильного остеосинтеза случается прогрессирование обширной костной мозоли. При переломах суставного отростка нижней челюсти обширная костная мозоль является механическим затруднением, ограничивающим движения челюсти.

Т. П. Виноградова расценивает образование отлично выраженной периостальной мозоли не как аномальный процесс, а как рациональное приспособление костной ткани к определенным условиям, потому что в таких случаях нарастает значение костной мозоли как фиксатора костных фрагментов. Вот почему чем больше смещение костных фрагментов и чем больше рабочая нагрузка на них в процессе излечения перелома, тем крупная сила нужно для фиксации кости, что и достигается крупным объемом костной мозоли. Положение, высказанное Т. П. Виноградовой, целиком подтверждается нашими клиническими наблюдениями. Обширные разрастания костной ткани, муфтой охватывающей суставной отросток, найдены у детей, которым лечение перелома суставного отростка не проводилось или проводилось некорректно.

По нашему представлению, природа появления и развития второстепенного деформирующего остеоартроза состоит в следующем. Непосредственной причиной заболевания является остеоартрит. В конечном результате воспаления костных компонентов сустава, спровоцированного травмой или остеомиелитом, случается разрушение и гибель костных структурных систем, из-за чего суставная головка частично разрушается на ранних этапах болезни. В процессе заболевания подвергшаяся неполной деструкции костная ткань суставного отростка утрачивает механическую стойкость, в связи с чем обыкновенная рабочая нагрузка оказывается для нее излишней и служит ведущей причиной деградации и аномальной перестройки кости. Под воздействием непрерывно действующих функциональных нагрузок создаются условия для появления травматической компрессии, из-за чего суставная головка сплющивается, повышаются поперечные размеры сочленяющейся поверхности отростка, рост его в длину фактически останавливается. Сходные процессы с торможением или прекращением роста эпифизарных костей под воздействием давления на кость и увеличение поперечных размеров поверхностей суставов при силовых нагрузках изложили И. Ф. Богоявленский , Arkin, Katz. По-наблюдаемому, суставной отросток, невзирая на травмирование хрящевого и костного вещества, не утрачивает как центр роста нижнечелюстной кости способности к продукции кости. Определенное значение (в особенности при переломах шейки суставного отростка) имеет и костеобразовательная функция надкостницы. Именно этим можно объяснить излишнее построение кости в области зоны повреждения суставного отростка.

Прогрессированию излишней регенерации костной ткани содействуют продукты тканевого распада, освобождающиеся при сепсисе и непрерывное рабочее раздражение.

Финальный исход заболевания зависит от стадии повреждения и гибели хряща сустава. При сохранности части хряща сустава или его замещении грубо-волокнистым фиброзным хрящом прогрессирует второстепенный деформирующий остеоартроз. Вместе с тем аномальная перестройка кости, начавшись с момента влияния причины заболевания, длится годами и заканчивается у большинства больных в пубертатном возрасте разрастанием зрелой высокосклерозированной кости и полной потерей способности сустава. При второстепенном деформирующем остеоартрозе у детей, заболевших на первом году жизни, при травмировании одного сустава потеря способности сустава прогрессировала понемногу в течение 5—7 лет.

Клиническая картина. Нарушение функции височно-нижнечелюстного сустава — основной признак заболевания, вынуждающий родителей обратиться к медицинскому специалисту, невзирая на то что этот признак заболевания недопустимо считать ранним симптомом болезни суставов. Ограничение двигательной активности нижней челюсти выявляется синхронно с нарушением роста нижней челюсти или позднее. У большинства детей (у 84%) с травмированием одного сустава, заболевших в возрасте от 0 до 6 мес, ограничение двигательной активности нижней челюсти наблюдается родителями гораздо позднее выявления асимметрии лица. Это можно объяснить тем, что ограничения двигательной активности нижней челюсти на ранних этапах заболевания не мешают ребенку при разговоре и еде и по этой причине остаются незамеченными. Первыми исчезают боковые движения челюсти в сторону непораженного сустава и движения ее вперед. Эти наблюдения согласуются с клиническими данными, изложенными А. А. Лимбергом. Вертикальные движения нижней челюсти сохраняются продолжительное время. Ограничение вертикальных движений у большинства больных прогрессирует понемногу, годами (5—7 лет).

У детей с заболеванием обоих суставов нарушение движений нижней челюсти прогрессирует в более краткие сроки (1,5—2 года).

Отмечено, что при травме нижней челюсти, сопровождающейся переломом суставного отростка, ограничение двигательной активности челюсти выявляется больным непосредственно после травмы.

Увеличивающееся с возрастом ограничение двигательной активности нижней челюсти ведет к нарушению акта жевания. Дети, у которых при открытом рте расстояние между резцами было не больше 1 см, питаются мягкой или жидкой пищей. При еде у них, зачастую, не появляется ощущения сытости, нужно многократный приём еды на протяжении дня и, невзирая на это, ощущение голода не покидает больных.

Ограничение двигательной активности нижней челюсти в первичных степенях заболевания осложняет санацию полости рта, а в последующем делает проведение ее нереальным. При резко неполной подвижности или полной неподвижности челюсти нарушается натуральное самоочищение полости рта. У большинства детей отмечен многочисленный кариес молочных зубов. У больных старшего возраста к моменту поступления в клинику обнаруживаются деформированные кариесом первые моляры верхней и нижней челюсти и непрерывные резцы.

При клиническом осмотре больных с заболеванием одного височно-нижнечелюстного сустава наблюдается выраженное недоразвитие половины нижнечелюстной кости на стороне травмированного сустава. У всех больных сравнительно с обратной стороной челюсти укорочены ветвь и тело. В области угла по нижнему краю челюсти на уровне передней границы жевательной мышцы пальпаторно определяется костная выемка, кзади от которой чувствуется костный выступ — «шпора». Центр подбородка у всех больных смещен от средней линии лица в сторону травмированного сустава. Форма подбородка на стороне непропорциональна за счет недоразвития подбородочного бугра на стороне травмированного сустава. Пальпацией можно определить меньшую толщину нижнечелюстной кости в области тела на стороне травмированного сустава.

Указанные признаки заболевания недоразвития челюсти говорят о нарушении продольного и оппозиционного роста кости. Половина нижней челюсти на стороне здорового сустава также повреждена, тело уплощено, оно как бы «натянуто» между корректно расположенным углом и смещенным подбородком. В конечном результате неравномерно развитой челюсти нарушается симметрия контуров лица. На стороне травмированного сустава мягкие ткани лица, расположенные на короткой половине челюсти, придают выраженную округлость щеке и кажутся более характерными детскому возрасту. На уплощенной стороне тела формируется впечатление о недочёте мягких тканей.

При одностороннем недоразвитии челюсти ротовая щель занимает косое положение: угол рта на недоразвитой половине приподнят вверх, а на уплощенной стороне опущен. У детей старшего возраста, заболевших на первом году жизни, нарушается смыкание губ за счет выраженной деградации прикуса.

Установлено, что в возрасте от 2 до 3 лет трансверсальные размеры нижней и верхней зубных дуг соответствуют минимальным величинам, вычисленным для детей с ортогнатическим прикусом в возрасте 3—7 лет.

Начиная с 3-летнего возраста, трансверсальные и сагиттальные размеры нижнечелюстной дуги становятся сниженными сравнительно с нормой. Вместе с тем деформация нижнечелюстной зубной дуги в сагиттальной плоскости на стороне травмированного и непораженного суставов прогрессирует непропорционально. У обследованных больных на стороне травмированного сустава сегмент нижней зубной дуги в области I-V зубов короче симметричного участка на обратной стороне челюсти.

Трансверсальные и сагиттальные размеры верхней зубной дуги с возрастом претерпевают комплексные изменения. В первые годы жизни от 2,5 до 5 лет отмечена тенденция к увеличению ширины зубной дуги между IV и V зубами. После 5-летнего возраста ширина зубной дуги между упомянутыми и 6-ми зубами делается меньше нормы. Изучение сагиттальных размеров верхней зубной дуги в возрасте 3—12 лет обнаруживает тенденцию к их увеличению сравнительно с нормой.

Невзирая на найденную диспропорцию в ростре и прогрессировании нижней и верхней зубных дуг, у детей до 5— 6-летнего возраста тип смыкания зубных рядов значительно не различается от естественного. Компенсация прикуса случается за счет наклона коронок зубов и компенсационной деградации альвеолярного отростка нижней челюсти. Вот почему у всех детей старше 3 лет средняя линия подбородка и линия, проведенная между центральными резцами нижней челюсти, не совпадают. Линия, проведенная между центральными резцами, во всех случаях размещается ближе к средней линии лица. Это отлично видно на ортопантомограммах (рис. 17).

Второстепенный деформирующий остеоартроз

У детей, заболевших на первом году жизни и имевших движения в суставе, выраженные нарушения прикуса выражаются лишь после 5—6-летнего возраста. При одностороннем недоразвитии половины нижней челюсти понемногу устанавливается аномальный перекрестный прикус в боковых отделах зубных рядов с глубоким резцовым перекрытием.

К 12—13-летнему возрасту у всех детей наблюдается нарушение смыкания зубных рядов за счет выраженной деградации альвеолярных отростков верхней и нижней челюстей. Альвеолярный отросток нижней челюсти на стороне травмированного сустава наклонен в язычную сторону так, что жевательная поверхность верхних зубов контактировала со щечной поверхностью нижних. На стороне здорового сустава премоляры и моляры верхней и нижней челюстей не контактируют между собой, в конечном результате чего альвеолярный отросток верхней челюсти избыточно растет вниз, а нижней челюсти — вверх. У определенных больных альвеолярный отросток верхней челюсти опускается вместе с зубами до уровня переходной складки слизистой оболочки нижней челюсти. На нижней челюсти деформация зубной дуги выражается в сужении ее боковых отделов и уплощении переднего отдела. В связи с этим отмечается скученность передней группы зубов. В этом возрасте выявлено снижение трансверсальных размеров верхней зубной дуги и увеличение ее сагиттальных размеров.

При заболевании двух височно-нижнечелюстных суставов отстают в прогрессировании обе половины нижней челюсти. Вместе с тем деформация нижней челюсти может быть симметричной. У определенных детей наблюдается неравномерное нарушение роста двух половин челюсти.

При заболевании обоих суставов в конечном результате укорочения ветвей и обеих половин тела челюсти подбородок сдвигается кзади и устанавливается прогнатическое соотношение зубных рядов с глубоким прикусом. Изменения внешнего облика больного в особенности очевидны в профиль: верхняя челюсть и нос резко выдаются вперед над недоразвитой нижней третью лица. Выраженное неадекватность в размерах верхней и нижней челюстей найдено у всех больных, начиная с 2-летнего возраста.

Дети с недоразвитием нижней челюсти стыдятся своего внешнего вида и пытаются держать голову наклоненной вниз или вниз и в сторону травмированного сустава. Вынужденное наклонное положение головы с годами ведет к искривлению шейного отдела позвоночника. Деформация позвоночника как правило выражена у больных в возрасте 15—17 лет. При заболевании одного височно-нижнечелюстного сустава искривление позвоночника случается в сторону непораженного сустава, при заболевании двух суставов — кзади.

Рентгеновское изучение. У этой группы детей обнаруживаются следующие общие рентгеновские признаки заболевания: разрушение суставной головки, укорочение и деформация суставного отростка, изменение формы и размеров нижнечелюстной кости на стороне травмированного сустава в конечном результате ее недоразвития.

При анализе рентгеновских данных отмечено, что у детей в возрасте 3—6 лет в норме размеры суставного отростка превосходят размеры венечного отростка. У детей в возрасте старше 10 лет размеры суставного и венечного отростка почти одинаковы. У детей с болезнями височно-нижнечелюстного сустава безотносительно от возраста длина суставного отростка, зачастую, меньше длины венечного отростка.

При второстепенном деформирующем остеоартрозе деформация нижней челюсти проявляется в укорочении тела челюсти и уменьшении общего объема половины кости со сдвигом средней линии в сторону травмированного сустава. Подбородочный отдел челюсти был недоразвит. У детей 2—3 лет и 3—5 лет подбородок был уплощен и на рентгенограммах как бы скошен вниз и кзади. У детей старше 10 лет по нижнему краю подбородочного отдела челюсти на рентгенограммах обнаруживается острый выступ. У детей с выраженным ограничением способности сустава отмечается деформация угла челюсти: впереди угла по нижнему краю размещается костная выемка, переходящая кзади в выступ — в так именуемую шпору. Сопоставимый клинико-рентгеновский анализ признаков заболевания обнаруживает прямую зависимость деградации угла от потери функции. При полной неподвижности челюсти шпора отлично выражена к 2—3 годам. При поэтапном и медленном ограничении двигательной активности челюсти деформация угла делается выраженной к 10—12 годам (рис. 18).

Второстепенный деформирующий остеоартроз

Указанные рентгеновские симптомы заболевания височно-нижнечелюстного сустава изложены в множественных учебных руководствах и ошибочно считаются патогномоничными признаками заболевания только для анкилоза височно-нижнечелюстного сустава.

Подробный анализ клинико-рентгеновских изучений позволил нам выделить в самостоятельную группу болезней второстепенный деформирующий остео-артроз.

При второстепенном деформирующем остеоартрозе на рентгенограммах были выявлены выраженные костные нарушения в суставном отростке, контуры суставной головки были деформированы. Суставной отросток был укорочен за счет неполного разрушения, расширен из-за костеобразования, исходящего из нижнечелюстной вырезки и заднего края ветви. Костные разрастания способны быть различными по форме и объему. У одних детей они имеют вид отдельных тонких выростов, направляющихся от края нижнечелюстной вырезки к основанию черепа, у иных участки костеобразования напоминают экзостозы округлой формы. В отдельных случаях костные разрастания, сливаясь между собой и с основанием суставного отростка, образовывают обширный костный массив, выполняющий суставную впадину и охватывающий муфтой суставной бугорок.

На томограммах сустава и ортопантомограммах челюстей установлено, что общим рентгеновским симптомом заболевания является сохранность непрерывной суставной щели, расположенной между четко подразделяемой поверхностью укороченного и повреждённого суставного отростка и суставной поверхностью височной кости. Этот признак заболевания целиком исключает наличие костных сращений поверхностей суставов.

У детей, заболевших на первом году жизни, в интенсивности заболевания в области суставного отростка может прослеживаться новообразование костной ткани, которая понемногу заполняет суставную ямку и охватывает суставной бугорок, все более ограничивая двигательная активность нижней челюсти. Под воздействием функциональных нагрузок меняется рельеф височной кости: суставная ямка делается менее глубокой, сглаживается суставной бугорок.

У больных с большой продолжительностью заболевания граница височной кости в определенных участках повторяет контуры изуродованного заболеванием суставного отростка. Периодически сочленяющиеся поверхности уплощаются настолько, что линия суставной щели приближается к прямой линии.

Два ведущих симптома в клинической картине — сохранность неравномерной, суженной суставной щели и изменения формы костных суставных компонентов, дают возможность отнести заболевание к группе остеоартрозов.

У всех детей остеоартроз прогрессирует вторично, после остеоартрита. При сопоставимом анализе клинической и рентгеновской картины заболевания установлено, что синхронно протекающие процессы резорбции и построения кости по-различному регулируют течение заболевания. Процессы разрушения суставного отростка размещаются в прямой связи со степенью недоразвития челюсти. Чем короче и уплощеннее суставной отросток на рентгенограмме, тем более нарушен продольный рост нижнечелюстной кости. Чем ранее по возрасту прогрессирует деструкция отростка, тем более приостанавливается темп продольного роста нижней челюсти.

Напряжённость костеобразования соответствует стадии нарушения способности сустава. Чем больше объем зоны костеобразования и чем ближе к основанию черепа распространяются массивы новообразованной кости, тем более ограничены движения челюсти.

При осмотре травмированного сустава во время хирургического вмешательства обнаруживается типичная деформация отростка, состоящая в укорочении и утолщении отростка. Отросток окружен плотными рубцово поменянными и оссифидированными связками. Сочленяющаяся поверхность суставного отростка расплющена, имеет в центре углубление, которое совпадало с расположением суставного бугорка, потому что поперечные размеры суставного отростка существенно шире суставной впадины. Сочленяющая поверхность отростка покрыта остатками хряща сустава и слоем гладкой фиброзной ткани, после удаления которых обнажается чуть-чуть шероховатая костная поверхность. Типичная форма суставного отростка показана на рис. 19.

Второстепенный деформирующий остеоартроз

Ветвь нижней челюсти, изображенная на фотографии, резецирована у ребенка 11 лет, перенесшего остеомиелит; ребенок был оперирован А. М. Никандровым по изложенному им способу с применением костно-хрящевого реберного аутотрансплантата.

Рассматривая костные изменения в суставе при второстепенном деформирующем остеоартрозе в интенсивности как продолжительный непрерывно развивающийся и возрастающий процесс, нам представилась возможность выделить в нем отдельные степени. Предлагаемое нами деление основывается на исследовании интенсивности рентгеновской картины у детей, заболевших на первом году жизни, с различной давностью болезни, и кроме того на материалах изучения гистологической структуры костной ткани суставных отростков, резецированных в течение операции. Нами были выделены четыре рентгеновские степени заболевания, которые схематично показаны на рис. 20.

Второстепенный деформирующий остеоартроз

I степень — степень остеоартрита, является началом заболевания и длится некоторое количество месяцев. В этой степени происходят воспаление и гибель костного вещества суставных отделов костей — гнойное расплавление костных структурных систем, некроз кости. В конечном результате воспаления погибает часть хряща сустава. Эта степень плохо рассмотрена хирургами и рентгенологами, потому что у большинства детей остается нераспознанной.

II степень — степень разрушения суставной головки и первичных явлений репарации (рис. 21, а, б).

Второстепенный деформирующий остеоартроз

На рентгенограммах суставная щель просматривается у всех больных в виде неравномерно суженной светлой полосы. Нарушается структурный рисунок суставного отростка, головка уплощается. Репаративные процессы обнаруживаются рентгеновски в виде отдельных тонких выростов, исходящих из края нижнечелюстной вырезки. Границы суставной ямки определяются четко. II степень длится 2—3 года. В этот период болезни в конечном результате воспаления, неполного расплавления и некроза кости костные структуры утрачивают опорную функцию и под действием продолжающихся функциональных нагрузок деформируются.

III степень — степень выраженной репарации. На рентгенограммах у всех больных между сочленяющимися поверхностями обнаруживается резко суженная суставная щель некорректной формы, с участками неравномерной ширины. Суставной отросток резко утолщен и повреждён. На этой степени поперечные размеры головки суставного отростка становятся больше размеров суставной впадины, повышается сочленяющаяся поверхность суставного отростка, нарушается конгруэнтность суставных отделов костей. Обнаруживается склероз костной структуры суставного отростка. Наблюдается деформация височной кисти в виде снижения глубины суставной ямки и сглаженности бугорка.

Этот период заболевания может длиться 5—7 лет. Увеличение размеров суставного отростка провоцирует все крупную потерю способности сустава при сохранности рентгеновски видимой светлой суставной щели.

IV -степень — степень полной утраты конгруэнтности сочленяющимися поверхностями, является финальной степенью заболевания и отличается прогрессированием полной неподвижности челюсти.

На рентгенограммах суставная щель прослеживается на всем протяжении сочленяющихся поверхностей суставного отростка и височной кости.

Структурная система костной ткани повреждённого суставного отростка перестроена за счет склероза. Суставной отросток короткий и обширный. Сочленяющаяся его поверхность четко определяется. Контуры суставной ямки и суставного бугорка сглаживаются, превращаясь почти в прямую линию, образованную полоской плотной кости. В связи с этим суставная щель утрачивает изгибы, характерные рельефу височной кости, и приближается к прямой линии. IV степень выявлена у детей через 7—10 лет от начала заболевания.

Найденная в костной ткани резецированных суставных отростков микроскопическая картина говорит о продолжительно текущем хроническом септическом процессе, исходом которого является пролиферация кости.

Данные функционального исследован и я. Рабочее состояние жевательных мышц до операции исследовано нами способом электромиографии. Электромиография даёт возможность объективно оценить рабочее состояние мышц у больных детей. Этот способ на текущий момент нашел обширное признание у стоматологов для изучения функции жевательного аппарата при разных его состояниях.

Результаты электромиографического изучения жевательных мышц при анкилозе височно-нижнечелюстного сустава изложены в двух работах — Tsukamoto (10 больных в возрасте 3—37 лет) и Г. П. Иоаннидиса (25 больных). Помимо того, в материалах IV Международного конгресса по детской стоматологии у Lambert и соавт. есть ссылки на работы Eschler и Kawamara.

Данные указанных авторов разноречивы. Так, Tsukamoto, Eschler и Kawamara утверждают, что при анкилозе одного височно-нижнечелюстного сустава на стороне травмированного сустава отмечается уменьшение биоэлектрической активности собственно жевательной и височной мышц сравнительно с мышцами обратной стороны. Помимо того, Tsukamoto отмечает, что на стороне травмированного сустава наблюдается увеличение активности двубрюшной мышцы. По мнению Tsukamoto, ограничение двигательной активности в больном суставе в совмещении с повышенной активностью мышц, содействующих опусканию челюсти, служит причиной прогресса костной выемки в области нижнего края челюсти.

Г. П. Иоаннидис при изучении 25 больных с анкилозом височно-нижнечелюстного сустава до операции получил обратные результаты. Автор утверждает, что если «. костные и фиброзные спайки локализуются в районе височно-нижнечелюстного сустава, то биоэлектрическая активность жевательной мышцы больной стороны во всех случаях выше здоровой безотносительно от стадии недоразвития нижней челюсти и продолжительности существования анкилоза». Уменьшение биоэлектрической активности жевательной мышцы на стороне травмированного сустава автор следил только в тех ситуациях когда мышца была ущербна из-за Рубцовых изменений.

Функция жевательных мышц нами была исследована у 17 детей. У всех детей были вертикальные движения нижней челюсти, и они могли открывать рот на 0,5—1см. Были проанализированы электромиограммы, снятые с жевательных, височных мышц и мышц, расположенных выше подъязычной кости. Дети были в возрасте 4— 15 лет. У 2 детей причиной заболевания был перелом суставного отростка, у 1—родовая травма сустава, у 11 — гематогенный остеомиелит суставного отростка, у 3 причина заболевания не установлена. У всех больных мы сравнивали показатели ЭМГ, полученные с мышц на стороне травмированного и непораженного сустава, а у детей 7—12 лет — с величинами, полученными Л. С. Персиным у детей этого возраста с ортогнатическим прикусом.

Сопоставимый анализ ЭМГ мышц выявил у детей 4—15 лет асимметрию показателей. Время биоэлектрической активности и относительного физического покоя жевательных мышц в стадии одного жевательного движения, и кроме того время одного жевательного движения на стороне травмированного сустава было меньше, чем те же временные показатели, полученные на обратной стороне.

При сравнении данных ЭМГ жевательных мышц детей 7—12 лет с показателями нормы было выявлено, что время биоэлектрической активности жевательной и височной мышц на стороне травмированного и непораженного суставов, невзирая на асимметричность показателей, меньше временных показателей, полученных у здоровых детей с ортогнатическим прикусом. Время относительного физического покоя при одном жевательном движении на стороне травмированного сустава было меньше нормы, на стороне непораженного сустава — больше нормы. Временные показатели активности и покоя мышц, расположенных выше подъязычной кости, оказались больше естественных показателей с обеих сторон. Длительность жевательного периода у детей 7— 12 лет была увеличена сравнительно с нормой с двух сторон, за счет увеличения количества жевательных движений. Эти показатели были крупными (сравнительно с нормой у детей 7—12 лет) и у детей 4—15 лет.

Амплитуда ЭМГ жевательной и височной мышц была существенно уменьшена у всех детей. Одновременно с этим амплитуда ЭМГ мышц, расположенных выше подъязычной кости, была с двух сторон резко повышена: у детей 7— 12 лет на стороне непораженного сустава примерно вдвое, на стороне травмированного сустава в 3—6 раз сравнительно с нормой.

Полученные результаты целиком совпадают с результатами изучений, проведенных Tsukamoto, Escher и Kawamara. Выявлено уменьшение биоэлектрической, активности жевательной и височной мышц на стороне травмированного сустава сравнительно с показателями подобных же мышц на обратной стороне, а у детей 7—12 лет — по сравнению и с возрастными показателями здоровых детей. Синхронно установлено, что биоэлектрическая активность мышц, расположенных выше подъязычной кости, больше на стороне травмированного сустава. У детей 7—12 лет биоэлектрическая активность этих мышц оказалась в 3—6 раз больше возрастных показателей здоровых детей.

Нарушение газообмена при второстепенном деформирующем остеоартрозе. Недоразвитие нижней челюсти и увеличивающееся ограничение ее движений ведут к передвижению кзади мышц корня языка и надгортанника, которые механически сжимают верхние дыхательные пути. Расстройство функции дыхания в особенности ярко выражается при расслаблении мышц во время физического сна. Дети с выраженным недоразвитием нижнечелюстной кости и с абсолютным отсутствием ее движений во сне храпят, временами наступает асфиксия и пробуждение ребенка. Такие дети не в состоянии спать лежа на спине, определенные спят сидя.

Всестороннее изучение газообмена у детей с болезнями височно-нижнечелюстного сустава выявило наличие дыхательной недостаточности, спровоцированной нарушением проходимости верхних дыхательных путей из-за неполной подвижности и недоразвития челюсти. Выраженность нарушений дыхательной функции зависит от стадии недоразвития нижней челюсти, сохранности двигательной активности последней и продолжительности заболевания.

У детей, заболевших на первом году жизни, дыхательная недостаточность находится в степени компенсации до 2—3-летнего возраста. В более позднем возрасте она переходит в степень субкомпенсации.

Лечение второстепенного деформирующего остеоартроза. Общие принципы лечения этих детей изложены в главе 4. У определенных детей весьма нечасто заболевание может завершиться после второй степени образованием неоартроза. У подобных детей наблюдается устойчивое открывание рта на 2 см и более. Реконструктивные операции таким детям предписывается проводить в возрасте не раньше 12 лет, после возрастного торможения продольных размеров нижней челюсти. При наличии тяжких функциональных нарушений, на III—IV степени второстепенного деформирующего остеоартроза, хирургическое лечение должно проводиться непосредственно после установления диагноза, безотносительно от возраста ребенка. Наиболее результативными в раннем возрасте являются остеотомия ветви со следующим скелетным вытяжением челюсти или костная пластика ветви консервированным кортикальным трансплантатом.

Похожие статьи