Деформирующий: остеоартроз. алиментарная дистрофия

Все приложения, графические материалы, формулы, таблицы и рисунки работы на тему: Деформирующий: остеоартроз. Алиментарная дистрофия (предмет: Медицина) размещаются в архиве, который можно скачать с нашего сайта. Подходя к прочтению этого произведения (перемещая полосу прокрутки браузера вниз), Вы соглашаетесь с условиями открытой лицензии Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Глобальная (CC BY 4.0) .

реферат по предмету Медицина на тему: Деформирующий: остеоартроз. Алиментарная дистрофия; понятие и виды, дифференциация и структурная система, 2017-2018 год.

ДЕФОРМИРУЮЩИЙ: ОСТЕОАРТРОЗ (Osteoarthrosis deformans)

Деформирующий остеоартроз — заболевание суставов, в основе которого лежит деградация и деструкция хрящей со следующим травмированием суставных отделов костей и вероятным прогрессированием реактивного синовита.

Разрушительные процессы в суставных хрящах наблюдаются у большинства людей в возрасте старше 50—60 лет. Но, прогрессируя небыстро, они клинически не выражаются или ведут к несущественным преходящим нарушениям. При деформирующем остеоартрозе травмирование хряща наблюдается у более молодых людей (в основном у женщин) и различается возрастающим течением.

Деформирующий остеоартроз — наиболее частовстречающееся заболевание суставов.

Этиология и патогенез заболевания окончательно не выяснены. Наиболее возможны два варианта механизма развития деформирующего остеоартроза: неизмененный хрящ подвергается избыточным и травматизирующим нагрузкам, что создает причины для развития разрушительных процессов (второстепенный артроз), или последние появляются в аномальны поменянном хряще на фоне обыкновенных механических нагрузок (первоначальный артроз). Существует, по-видимому, и смешанный вариант развития деформирующего остеоартроза.

Среди аспектов, содействующих прогрессированию остеоартроза, выделяют вторичные травмы (микротравмы) суставов, нарушения статики, ожирение, артрит.

Считают, что в основе поражения хрящей лежат деполимеризация и снижение содержания протеогликанов, изменение хондроцитов в поверхностном слое хряща. Гидродинамические свойства хряща при всём этом меняются, нарушается диффузия питательных веществ в нем, главное вещество местами замещается соединительной тканью. Хрящ утрачивает эластичность и упругость, из-за этого деформируются поверхности суставов костей, прогрессирует субхондральный остеосклероз со следующим образованием кист и остеофитов.

В ряде случаев наблюдаются явления второстепенного (реактивного) синовита (из-за механического раздражения синовиальной оболочки кусочками оторвавшегося некротизированного хряща, остеофитами, и кроме того влияния протеолитических ферментов, производимых в излишнем количестве). Рецидивы синовита ведут к фиброзу синовиальной оболочки и суставной капсулы, что, в следующую очередь, портит питание хряща и содействует последующему развитию заболевания.

Клиника. Во-первых поражаются суставы, испытывающие предельную нагрузку (коленные, тазобедренные, голеностопные, позвоночные), часто — дистальные межфаланговые суставы. В начале заболевания боль появляется лишь при нагрузке на больной сустав и отсутствует в покое. Боль как правило тупая, ноющая, более выраженная по вечерам (после продолжительной дневной нагрузки). В этот период деформация суставов выражена несущественно или отсутствует абслолютно. В последующем боль в больных суставах делается более динамичной и длительной. Может возникнуть нерезкая припухлость сустава с локальной гипертермией (второстепенный синовит).

Развитие заболевания (зачастую, медленное, без очевидного усугубления общего состояния) ведет к деформации суставов за счет костных разрастаний и фиброза капсулы, к увеличивающейся функциональной недостаточности.

Со стороны крови изменения как правило отсутствуют, но при прогрессировании синовита СОЭ может повышаться до 25—30 мм/ч.

Клинические проявления деформирующего остеоартроза зависят также от преимущественной локализации процесса.

Травмирование тазобедренного сустава (коксартроз) — наиболее тяжкая форма заболевания. Коксартроз более часто является следствием дисплазии сустава, травмы, перенесенного артрита. Являются обычными боль в бедре, ягодице, паху, понемногу увеличивающееся ограничение движений в суставе, вначале ротационных, а затем и сгибательных. Прогрессируют хромота, гипотрофия мышц бедра и ягодицы, отмечается местная болезненные ощущения при пальпации в области головки бедра. При двусторонней локализации процесса оперативно наступает инвалидизация.

Травмирование межпозвоночных дисков (остеохондроз), межпозвоночных суставов (спондилоартроз) выражается болью и зажатостью в разных отделах позвоночного столба с прогрессированием второстепенного радикулита, Периодически наблюдается тяжелая неврологическая картина (синдром болей, парестезии, двигательные нарушения и др.), обусловленная сдавленней остеофитами нервных корешков или напрямую спинного мозга.

Травмирование сустава колена (гонартроз) нередко является следствием травмы, нарушения статики, излишней нагрузки (у тучных людей, при ожирении). Часто прогрессирует у женщин в климактерическом периоде. В первичной степени боль обнаруживается лишь при специальных ситуациях (спуск по лестнице, в начале движений и др.). Пассивные и активные движения способны сопровождаться скрипом. Понемногу боль получает более выраженный характер, периодически прогрессирует синовит. При выраженном артрозе может наблюдаться признак заболевания блокады сустава (стремительная резка боль, неспособность движения), проникающий сквозь некоторое количество минут покоя. Блокада сустава спровоцирована ущемлением суставной мыши (кусочки оторвавшегося и обызвествленного хряща, беспрепятственно расположенные между суставными поверхностями).

Травмирование дистальных межфаланговых суставов более часто имеет место у женщин в климактерическом периоде, после вторичных микротравм. В области дистальных межфаланговых суставов прогрессируют плотные узловатые утолщения (геберденовские узелки), ограничивающие двигательная активность суставов. Периодически они болезненны. Может развиться реактивный синовит. Чаще травмируется V палец кисти, нечасто — I.

Диагноз деформирующего остеоартроза сложен, в особенности в начале заболевания. В последующем вариабельность клинических проявлений и течения заболевания также затрудняет соответствущую моменту диагностику.

Диагноз должен основываться на совмещении клинических и рентгеновских данных. Из клинических проявлений наиболее являются обычными следующие: боль в суставах при механической нагрузке, снижение ее в покое; появление боли (или усиление ее) к концу дня и (или) в первую половину ночи; деформация сустава в основном за счет костных разрастаний; геберденовские узелки; удовлетворительное общее состояние; отсутствие или незначительность изменений лабораторных показателей; медленное развитие заболевания.

Клинические признаки заболевания (непременно один из первых трех) должны совмещаться с рентгеновскими симптомами остеоартроза: остеофитоз, субхондральный остеосклероз, сужение суставной щели.

Периодически диагностике помогают изучения синовиальной жидкости, гистологическое изучение синовиальной оболочки капсулы сустава, исследование обмена гликозамино-гликанов. Синовиальная жидкость отличается обыкновенной вязкостью, выраженным муциновым сгустком, малым цитозом, естественным содержанием глюкозы, В синовиальной оболочке обнаруживаются в основном фиброзные изменения, явления дистрофии, несущественная клеточная инфильтрация или отсутствие ее.

Дифференциальный диагноз наиболее часто проводят с ревматоидным артритом, в особенности протекающим с малый степенью активности и характеризующимся явлениями моно- или олигоартрита. В таких ситуациях верный диагноз может быть установлен наиболее часто в процессе наблюдения за прогрессированием болезни (в течение 6—9 месяцев после первых клинических проявлений) с учетом рентгеновских данных, изменений синовиальной жидкости и (или) данных гистологического изучения синовиальной оболочки.

Коксартроз подчас тяжело отличить в ранней степени от артрита (коксита) и периартрита тазобедренного сустава. При коксите во-первых нарушаются сгибательные движения, показатели лабораторных изучений обращают внимание на наличие септического процесса. При периартрите выражена болезненные ощущения при пальпации в области крупного вертела или в паховой складке, пассивные движения в суставе осложнены по причине боли.

Разрушительные изменения суставов позвоночного столба без неврологической симптоматики требуют дифференциации с ранней степенью анкилозирующего спондилоартрита.

Уточнение характера болевого синдрома, рентгеновская картина травмированного отдела дают возможность во множестве случаев корректно определить нозологическую принадлежность заболевания.

Лечение необходимо начинать с снижения нагрузки на больные суставы (уменьшение массы тела, снижение продолжительности ходьбы, применение опоры — палки, костыля— при ходьбе и т. д.), коррекции статических нарушений.

При выраженной боли, реактивном синовите прописывают нестероидные антисептические средства: индометацин (100—150 мг в день), ибупрофен (800—1200 мг в день), вольтарен (100—150 мг в день), бутадиен (300—450 мг в день) и др. На больные суставы прописывают аппликации димексида (50 % раствора) в совмещении с гепарином (5000 ЕД), анальгином (2—4 мл 50 % раствора), гидрокортизоном (75—100 мг), никотиновой кислотой (5—6 мл 1 % раствора). Длительность аппликации 30—40 мин. Выраженное напряжение околосуставных мышц является показанием для использования миорелаксантов (скутамила-Ц).

При синовите рационально внутрисуставное введение гидрокортизона (100—125 мг в суставы коленей и 25—50 мг в более крошечные суставы) или кеналога (40 мг и 10 мг соответственно).

Для улучшения общего и локального метаболизма проводят вторичные курсы терапии биостимулирующими медикаментами, во-первых румалоном (по 1 мл внутримышечно). Прописывают также алоэ, гумизоль, стекловидное тело. Биостимуляторы рациональнее назначать в ранней степени остеоартроза.

Для улучшения трофики хряща, ингибиции аномальных протеолитических процессов вводят внутрисуставно контрикал (25 000 ЕД 1 раз в 7—10 дней), артепарон (50 мг вначале 1 раз в неделю, затем промежутки между уколами повышают до 12—14 недель). Артепарон результативен также при внутримышечном введении (50 мг 2 раза в неделю). Позитивный эффект в отношении протекторного действия на хрящ дает внутрисуставное введение поливинил пирролидона (1—2 раза в неделю, всего 4—6 уколов в каждый сустав). При тяжелой инвалидизирующей разрушения сустава (более часто при коксартрозе) проводится своевременное лечение.

Широко используется физиотерапия (фонофорез, ультразвук, диадинамические токи, парафиновые аппликации и др.).

Представлено санаторно-курортное лечение (Мацеста, Пятигорск, Одесса, Саки, Славянск, Евпатория и др.).

АЛИМЕНТАРНАЯ ДИСТРОФИЯ (Dystrophia alimentaria)

Этиология и патогенез. Причиной алиментарной дистрофии является неудовлетворительное или ущербное питание (во время продолжительных войн, неурожаев, голода и т. д.).

Специальное значение имеет отсутствие или неудовлетворительное содержание в нище белков животного происхождения. Играют роль также физическое и психологическое перенапряжение, продолжительное переохлаждение, перенесенные инфекции и т. п. Алиментарная дистрофия часто совмещается с явлениями гиповитаминоза, в частности А, С и комплекса В, Прогрессирует у мужчин некоторое количество более часто, чем у женщин, как правило в возрасте 20— 40 лет. Содействующими аспектами часто являются заболевания органов пищеварения, кровообращения и дыхания.

Патоморфология. Стремительное ослабление, подкожная основа не включает жира, гипотрофия мышц, костей, всех паренхиматозных и полых органов, в особенности пищеварительной системы и даже нервных компонентов. Одновременно с гипотрофией наблюдаются дистрофические изменения в тканях и периодически вялые септические изменения, как правило второстепенного порядка.

Клиника. Ранними признаками заболевания являются следующие: увеличивающаяся слабость, уменьшение работоспособности, скорая физическая и психологическая утомляемость, ощущение зябкости, мышечная боль, непрерывное чувство голода, учащенное мочеиспускание (поллакиурия) и увеличение суточного диуреза (полиурия). Затем присоединяется притупление вкуса и тактильных ощущений. В первичных степенях заболевания отмечается наклонность к запору, в последующем, в конечном результате атрофии слизистой оболочки тонкой кишки, часто появляется понос, ухудшающий ослабление больного.

Объективно — существенное исхудание, в далеко зашедших случаях — ослабление. Кожа сухая, шелушащаяся, морщинистая. Глазные яблоки западают, в тяжких случаях утрачивают блеск, волосы становятся тусклыми, хрупкими, на лобке и в подмышечной ямке выпадают. Периодически отмечается хрупкость ногтей. Утрата массы при тяжелом течении заболевания достигает 40—50 % и более.

Возможно прогрессирование отеков. В случаях, с самого начала сопровождающихся динамичным поносом, часто прогрессирует асцит (периодически и без периферических отеков).

Периферические отеки бывают ранние (лабильные) и поздние, появляющиеся в далеко зашедших случаях и характеризующиеся упорством.

Для выраженной алиментарной дистрофии являются обычными брадикардия, снижение границ сердечной тупости, глухость тонов (в особенности I тона над верхушкой), уменьшение артериального давления; на ЭКГ — низкий вольтаж, уменьшение зубцов ? я Т. Наблюдаются уменьшение жизненной емкости легких, нередко умеренная эмфизема и бронхит. В тяжких случаях, в частности при дистрофической коме, наблюдается дыхание типа биотовского.

Усиленный в начале заболевания аппетит в тяжких случаях (III степень) пропадает; запор в последующем сменяется поносом; отмечается существенное угнетение секреции желудка и поджелудочной железы, вплоть до ахилии.

Свойственна полиурия с низкой относительной плотностью мочи даже при прогрессировании отеков; в моче химических и микроскопических изменений не выявляют.

Наблюдается часто выраженная гипохромная анемия, лейкопения с относительным лимфоцитозом, смешением лейкограммы вправо, токсическая зернистость лейкоцитов, эозинопения, гипопротеинемия за счет гипоальбуминемии, гипохолестеринемия, уменьшение уровня глюкозы в крови.

Основной обмен, зачастую, уменьшён до 20—40 %, соответственно тяжести дистрофии. Свойственна гипотермия, сохраняющаяся периодически даже при интеркуррентных болезнях.

При изучении нервной системы отмечается ощущение зябкости, уменьшение сухожильных рефлексов, нарушение поверхностной восприимчивости, апатия, адинамия, заторможенность. В отдельных случаях прогрессируют психотические состояния.

Отличают отечную и "сухую" формы алиментарной дистрофии. Часто одна форма дистрофии переходит в иную. По тяжести заболевания целесообразно отличать три стадии (степени).

При алиментарной дистрофии и стадии больные, невзирая на ослабление, активны, выполняют легкую работу. Подобных больных можно лечить амбулаторно. При адекватном питании возможно сравнительно скорое и абсолютное выздоровление.

При алиментарной дистрофии II стадии прогрессирует существенная слабость, вынуждающая больных в основном лежать. Целиком обслуживать себя они не в состоянии. Во множестве случаев абсолютное выздоровление возможно.

При алиментарной дистрофии III стадии больные не может покинуть койку и часто размещаются в пассивном положении. В тяжких случаях есть склонность к коллапсу, прогрессированию комы. Вместе с тем это возможно и при более легкой стадии заболевания. Надо помнить о возможности неожиданной смерти, когда уже поправляющийся больной под воздействием физического напряжения неожиданно умирает от коллапса. По этой причине при расширении режима обязательна осмотрительность.

При алиментарной дистрофии нередко присоединяются интеркуррентные заболевания, в частности пневмония, протекающая периодически без лихорадки или с низкой темпера турой, без лейкоцитоза. Отмечается вялое излечение ран с медленной грануляцией, склонность к нагноениям и др. При совмещении ранения с тяжкими формами алиментарной дистрофии возможно прогрессирование вяло текущего сепсиса.

Дифференциальный диагноз алиментарной дистрофии проводится с дистрофией эндогенного происхождения.

Отечные формы алиментарной дистрофии следует подразделять с болезнями почек, недостаточностью сердца, полисерозитом.

Прогноз при алиментарной дистрофии I и II стадии при должном лечении позитивен, в случае дистрофии III стадии — серьезен (непоправимые изменения способны привести к смертельному исходу). Исцеление протекает небыстро.

При дистрофии I стадии представлено исполнение легкой физической работы до завершения лечения, I? стадии — освобождение от физического груда на некое время по завершении лечения.

Лечение. При алиментарной дистрофии II и I стадии представлен вначале постельный режим (при дистрофии I стадии лечение возможно в амбулаторных условиях), III стадии — строгий постельный режим в светлых и теплых палатах. Главное при алиментарной дистрофии — вначале врачебное, затем целесообразное питание, в особенности в отношении содержания в пище белков животного происхождения. Верный режим и доскональный уход, и кроме того ряд дополнительных лечебных процедур, в том числе медикаментозная терапия, восполняют лечение.

Питание в легких случаях ограничивается обшей диетой (№ 15), включающей 100—150 г белка, 70— 80 г жиров и 400—600 г углеводов; энергетическая ценность 14 654— 56 748 кДж (3500—4000 ккал) в сутки. Питание больных дистрофией II стадии также должно быть всесторонним, но более щадящим, необходима замена ржаного хлеба пшеничным. При поносе, в особенности в первое время, следует назначать щадящую, но достаточно энергетически важную диету (до 12 561 кДж, или 3000 ккал, за 5—6 приемов, с достаточным количеством белка—100— 120 г). Мясо употребляют в рубленом виде (блюда из мясного фарша, рубленой печени). При гнилостных процессах — механически щадящую в основном углеводную пищу с добавлением достаточного количества масла (60 г); при бродильных процесах — механически щадящую белковую диету (творог, яйца, паровые мясные кнели). Примерно такое же питание прописывают при дистрофии III стадии.

При отеках следует сократить количество соли (до 5—7 г) и жидкости (до 1 л в сутки). Всем больным, безотносительно от стадии дистрофии, следует назначать витамины, в особенности группы В, и аскорбиновую кислоту (зеленый лук, петрушку, морковь, помидоры, эликсир плодов шиповника, хвои, листьев клевера, одуванчика, земляники, липы и березы, пивные дрожжи, зародыши пшеницы). В тяжких случаях нужно в обязательном порядке введение аскорбиновой кислоты внутривенно (5—10 мл 5 % раствора) и внутрь (0,3 г 3 раза в день). Прописывают рибофлавин (1—2 мл 1 % раствора внутримышечно или внутрь по 5—10 мг в день), никотиновую кислоту (1—2 мл 1 % раствора внутримышечно или 0,3—0,5 г внутрь на протяжении дня), цианокобаламин (200—300 мкг внутримышечно каждый день), рутин (0,05 г 3 раза в день) и др. Результативно назначение медикаментов печени.

В особенности представлены при алиментарной дистрофии вторичные переливания крови или плазмы дробными нормами (100—150 мл). В тяжких случаях обязательна специальная осмотрительность при переливании крови (вначале вливают не больше 80—100 мл). Целесообразно назначение внутрь гемостимулина.

При коллапсе и в коматозном состоянии обязательны следующие чрезвычайные меры: общее согревание больного (обложить грелками, отлично обмотать), внутривенное введение 20—40 мл 40 % раствора глюкозы, дробные переливания крови или плазмы (по 100—200 мл), введение под кожу 1—2 мл 10 % раствора кофеина, 1 мл 0,1 % раствора стрихнина, коразола, кордиамина, лобелина, адреналина, или норадреналина, вдыхание кислорода или карбогена.

В случае неостро развивающихся явлений недостаточности кровообращения прописывают те же медикаменты, и кроме того эликсир травы горицвета и его аналоги, адреналин в изотоническом растворе натрия хлорида. Назначение медикаментов наперстянки противопоказано (при алиментарной дистрофии нередко отмечается брадикардия).

При существенных отеках рационально назначение внутрь 10 % раствора кальция хлорида по 6 столовых ложек в сутки, еще оптимальнее калия хлорида, тиреоидина в маленьких нормах, дихлотиазида, диакарба (фонурита), новурита (1—2 мл внутримышечно через 3—4 дня), эликсира травы горицвета. При крупном скоплении жидкости в серозных полостях представлена ее эвакуация при помощи пункции.

При существенном обезвоживании из-за большой утраты жидкости (понос и полиурия) обязательны внутривенное введение 20—40 мл 40 % раствора глюкозы или 10 % раствора натрия хлорида, подкожные вливания 500—800 мл изотонического раствора натрия хлорида или глюкозы.

Для прекращения поноса прописывают внутрь соляную кислоту с пепсином (на 1 /4— 1 /2 г стакана воды, принимать во время еды), панкреатин (0,5—1 г), висмут с танальбином (0,5 г), никотиновую кислоту (0,05 г 3—4 раза в день), фталазол (1 г 2— 5 раз в сутки). Можно назначить антибиотики — тетрациклин(до 1 000 000 ЕД в сутки).

При совмещении алиментарной дистрофии с авитаминозом непременно лечение последнего.

1. Внутренние болезни / Под. ред. проф. Г. И. Бурчинского. ? 4-е изд., перераб. и доп. ? К.: Вища шк. Головное изд-во, 2000. ? 656 с.

Заказать реферат (курсовую, диплом или отчёт) без рисков, напрямую у автора.

Похожие статьи