Доа голеностопного сустава: признаки заболевания, причины, лечение

ДОА голеностопного сустава – это разрушительно-дистрофическое заболевание, характеризующееся аномальными изменениями биохимии и архитектоники хряща сустава с очагами фрагментации ткани хрящей, воздействующими на субхондральную часть кости и вызывающее фибропластические изменения синовиальной оболочки и, в финальном счете, приводящее к болезненной неустойчивости и травмированию сустава.

ДОА голеностопного сустава – одна из наиболее сложных и наименее принятых решение проблем артрологии. Заболевание крайне распространено среди заболеваний опорно-двигательного аппарата. Для обозначения этого аномального процесса разные авторы применяли различные термины: в Германии – деформирующий артрит, в США и Англии – гипертрофический остеоартрит, во Франции – сухой артрит, и разрушительный ревматизм. Термин «деформирующий артроз» впервые применял Т. Мюллер в 1911 г., и затем он был использован в работах российскими учеными – Д.Г. Рохлиным, М.О. Фридландом, А. А. Русаковым, В.Д. Чаклиным и т. д.

Деформирующим артрозом поражаются все суставы, но представляет интерес и специальную озабоченность медиков травмирование этой болезнью больших суставов, к которым относится и голеностопный сустав. По обнародованным данным, на долю этого заболевания приходится до 80% от всех травмирование суставов у лиц старше 60 лет и примерно 1/3 ортопедических заболеваний. Рентгеновские симптомы болезни обнаруживаются у лиц моложе 35 лет. Более часто остеоартроз голеностопного сустава встречается у женщин старше 50 лет. В популяциях белых Северной Америки и Северной Европы около 1/3 лиц в возрасте 25-74 года имеют рентгенографические симптомы остеоартроза, по меньшей мере, одной группы периферических суставов, причем периодичность травмирование суставов встречается в подобном порядке: суставы кистей, затем суставы стоп в том числе и голеностопный сустав, затем коленный, затем тазобедренный сустав.

Кроме медицинского значения остеоартроз голеностопного сустава имеет и существенную социально-экономическую важность, потому что до 37% пациентов получают инвалидность уже при первоначальном освидетельствовании. Заболевание требует продолжительного амбулаторного и стационарного лечения, подготовки компетентных специалистов, применения высоких технологий для лечения и дорогостоящего оборудования.

Причин для появления остеоартроза голеностопного сустава достаточно много. Наиболее значительными этиологическими аспектами являются:

септические заболевания сустава;

В связи с этим ДОА периодически делят на первоначальный и второстепенный. Первоначальный появляется в конечном результате рутинной, долголетней, однообразной нагрузки на сустав в процессе жизни, из-за возникновения с возрастом множества болезней у человека, приводящих к нарушению питания хряща, и изменению минерального обмена. Второстепенный остеоартроз – это болезнь профессионалов – бегунов, футболистов, людей, получающих многочисленные травмы, обусловленные их занятиями. Подобного рода остеоартроз может появиться в достаточно юном возрасте. Периодичность появления посттравматического артроза голеностопного сустава, по наблюдениям разных авторов, находится в пределах от 15% до 60%, от числа людей, получивших травму.

ДОА голеностопного сустава, наблюдающийся после внутрисуставных переломов последнего, нередко прогрессирует в прямой зависимости от ошибок, допущенных при диагностике, и недочётов лечения свежего повреждения, в конечном результате которых остаются анатомические дефекты, и кроме того от некорректной тактики ведения пациентов в послерепозиционном и послеоперационном периоде. Из-за этого нарушается естественная функция сустава, подтверждено, к примеру, что на каждые 10° аномальной вальгусно-варусной деградации голеностопного сустава нагрузка на костно-связочные компоненты сустава нарастает соответственно в 2, 3 и 4 раза, а отсутствие конгруэнтности блока таранной кости и плафона большеберцовой кости всего навсего на 1 мм влечет за собой снижение общей поверхности суставов на 30-42%. Таким образом, в конечном результате оставшейся деградации после неудачной репозиции ткани, образующие сустав, оказываются в неадекватных статико-динамических условиях, что ведет к ограничению движений в суставе по причине боли, это, в следующую очередь, влечет за собой непроизвольное нарушение периферического кровообращения и ведет к ишемической контрактуре, а затем к дистрофическим изменениям в травмированном суставном хряще. Адаптационно-приспособительные процессы организма понемногу ведут к прогрессированию краевых костно-хрящевых разрастаний сочленяющихся поверхностей сустава – появлению паннуса, повышающего площадь соприкасающихся поверхностей, утолщению костных пластин эпифизов и нарастанию субхондрального склероза. Нужно в обязательном порядке также подчеркнуть неблагополучное воздействие продолжительной вынужденной неподвижности сустава из-за иммобилизации его после травмы или операции на прогрессирование ДОА, по причине расстройства кровоснабжения сустава и венозно-лимфатического застоя, появляющегося при отсутствии функции мышечного аппарата. По данным Теrner, у трети пациентов, лечащихся по поводу перелома лодыжек, рано или поздно появляется деформирующий посттравматический артроз голеностопного сустава. Из-за этого успех неоперативного лечения свежих переломов в области голеностопного сустава зависит от ранней, анатомически точной репозиции отломков и надежном удержании их в достигнутом положении на протяжении срока, обязательного для сращения. Тем не менее в современной практике успех закрытой репозиции достигается только в 53% случаев. По этой причине положительное изменение результатов лечения внутрисуставных переломов в области голеностопного сустава многие современные авторы наблюдают в расширении показаний к своевременному лечению свежих повреждений.

Наиболее ранними симптомами остеоартроза являются нарушение биосинтеза и фрагментация протеогликанов хрящевого матрикса, что ведет к очаговому размягчению, стиранию и разрушению хряща сустава. Неудовлетворительная полимеризация агрегатов протеогликанов случается из-за утраты хондроцитами возможности синтезировать естественные длинные цепи гиалуроновой кислоты и гликозоаминогликанов, что ведет к образованию более крошечных образований протеогликанов, которые не удерживаются коллагеновой сетью, хрящевой матрикс размягчается и утрачивает упругость. В норме хрящевой матрикс состоит из сети коллагеновых волокон, заполненных и поддерживаемых агрегатами протеогликанов, что придает им стойкость и упругость. При остеоартрозе снижение количества протеогликановых агрегатов ведет к истощению и разрыву коллагеновых волокон и уменьшению стойкости хряща. В конечном результате этого в ткани хрящей, на поверхности, формируются отличительные для остеоартроза трещины и дефекты, что при движении ведет к крупному трению и истиранию хряща. Второстепенные симптомы ДОА включают в себя активацию сульфоксидных радикалов, коллагеназы и фосфолипазы, что ведет к еще большему травмированию и разрушению ткани хрящей и провоцирует остеоартрозные реакции сочленяющихся костей.

Течение аномалии

В течении артроза отличают две основные степени:

степень «преартроза», в которой изменения в суставе в основном гистологического порядка;

степень выраженного артроза, в которой изменения выражены макроскопически: сумка сустава уплотнена, на ней видны серовато-белые участки.

Суставная полость «суха» с минимальным количеством синовиальной жидкости, синовиальная оболочка гладкая местами покрыта увеличенными хрящевой плотности и цвета ворсинками. Таранная кость как бы увеличена, уплотнена и уплощена, на вид серо-синюшного цвета, есть выраженный паннус по краю поверхности хрящей плафона большеберцовой кости и на блоке таранной кости. Сумка сустава утолщена, в особенности по краю плафона большеберцовой кости. Хрящ на блоке таранной кости шероховат, тусклый, серо-желтого цвета, истончен в нагружаемых отделах и утолщен по краям, во всех направлениях испещрен разной глубины бороздками, не проходящими через всю его толщу. Идентичные изменения, но в меньшей стадии, определяются на хряще плафона большеберцовой кости.

Основные макроскопические изменения суставных концов отлично улавливаются рентгеновски. В большинстве современных работ авторы определяют остеоартроз на основании наличия типичных рентгеновских симптомов изложенных Kellgren и Lawrence в 1957 г.

Обязательность унификации и совершенствования диагностики ДОА подчеркивалась еще в 1967 г. па Нью-Йоркском симпозиуме по популяционным изучениям ревматических заболеваний. В то время эксперты Американской ревматологической ассоциации сочли вероятным предложить следующую сумму признаков заболевания остеоартроза, наиболее важных для диагностики этого заболевания:

ночная боль в суставах;

боль при движении;

боль после состояния покоя;

утренняя зажатость суставов;

костные разрастания и утолщения;

ограничение двигательной активности и скрип в суставе;

сужение суставной щели;

кистовидные просветления в эпифизах.

В России для диагностических целей применяются некоторое количество перечней ведущих симптомов деформирующего остеоартроза. Один из наиболее успешных вариантов принадлежит Э.Р. Агабабовой:

боль в суставе при движении и физической нагрузке;

изменение формы сустава из-за костных разрастаний;

ограничение способности сустава по причине боли и костных разрастаний;

отсутствие симптомов локального воспаления, за исключением случаев реактивного синовита в полость в суставе;

неплохое общее состояние больного;

отсутствие изменений лабораторных показателей, обращающих внимание на септический процесс;

медленное развитие болезни.

Н.С. Косинская выделяет три степени деформирующего остеоартроза, целиком уместные и к ДОА голеностопного сустава.

Первая степень отличается умеренным ограничением движений в суставе. В покое и при малый нагрузке боль в суставе отсутствует. Боль и маленькая отечность мягких тканей как правило обнаруживаются во второй половине трудового дня после обыкновенных бытовых нагрузок. Боль, зачастую, локализуется по передней поверхности сустава, вдоль линии суставной щели с переходом на боковые поверхности, под лодыжки. Рентгеновски определяется несущественное сужение суставной щели, маленькие костные разрастания и участки оссификации хряща сустава.

Вторая степень свойственна развитием ограничений движений в суставе, синдром болей резко выражен. Боль получает непрерывный характер. Обнаруживается синовит, скрип при движении. Появляется контрактура и хромота. Рентгеновски определяется сужение суставной щели в 2-3 раза, сравнительно с нормой, повышаются костные разрастания по краям суставной щели. Появляются зоны субхондрального некроза и дистрофические полости.

Третья степень – сохраняются лишь качательные движения в суставе. Контрактура делается выраженной. Сустав повреждён, резко отечен вместе с дистальной частью голени. На рентгенограммах суставная щель почти отсутствует. Сочленяющиеся поверхности повреждены за счет краевых разрастаний. Остеопороз, кистовидные просветления, выраженный склероз.

Для объективизации стадии тяжести поражения голеностопного сустава деформирующим артрозом существуют шкалы количественной и добротной оценки критериев заболевания разработанные за рубежом и в России. В РосНИИТО им Р.Р. Вредена разработана модифицированная 100-бальная шкала числового выражения признака заболевания от его клинического значения.

Таким образом у здорового человека сумма баллов равняется 0, и с увеличением их количества нарастает степень тяжести травмирование сустава.

Неоперативное лечение ДОА голеностопного сустава может складываться из общих и локальных лекарственных и немедикаментозных процедур. Они преследуют две цели:

тактическую – снизить или снять боль и тем самым нормализовать функцию сустава; она реализуется при помощи анальгетиков, нестероидных антисептических медикаментов и целого ряда локальных процедур;

стратегическую – призванную воспрепятствовать последующей деградации хряща и насколько возможно содействовать его регенерации; для этого применяются «базовые» средства, к которым относятся во-первых так именуемые хондропротекторы, и кроме того биогенные стимуляторы и хинолиновые производные.

Выбор медикамента для общего лечения диктуется определённой клинической ситуацией: напряжённостью и ритмикой боли, степенью деградации хряща.

Анальгетики – в множестве работ подтверждено, что они представлены во-первых в раннем периоде остеоартроза, когда боли бывают нерезкими и перемежающимися, или в позднем периоде, когда они представляют «чисто механическую проблему», будучи самым тесным образом связаны с физической нагрузкой. Достоинство анальгетиков перед НПВП состоит в том, что они не провоцируют раздражение ЖКТ.

При преобладании ночных болей к анальгетикам добавляют но-шпу или медикаментозные вещества, включающие совокупность спазмолитиков. Действие анальгетиков возрастает также при совокупности их с антигистаминными медикаментами, или со снотворными средствами в седативных нормах.

НПВП – медикаменты этой группы, совмещающие анестезирующий и антисептический эффект, при остеоартрозе используются достаточно широко. В особенности они представлены при появлении второстепенного синовита. Эти медикаменты прописывают короткими курсами, т. е. на период обострения, причем не только по причине опасения спровоцировать ирритацию желудка, но и потому, что их продолжительное использование неблагоприятно отражается на трофике хряща.

Базовые средства, в различие от предыдущих, относятся к средствам патогенетической терапии, которым может предупредить возрастающее разрушение хряща и в определенной стадии способствовать его восстановлению. Сюда входят некоторое количество групп медикаментов.

Все большее значение в лечении ДОА получают медикаменты отложенного действия из которых наиболее рассмотрены глюкозамин и хондроитин сульфат. Хондропротекторы представлены всем пациентам с ДОА голеностопного сустава, у которых есть надежда активировать репаративные процессы в ткани хрящей т. е. это больные с I и III рентгеновской степенью болезни, когда суставная щель, хотя и суженая в 2-3 раза, все-таки прослеживается. Медикаменты этой группы, к примеру, ДОНА фактически не имеют противопоказаний для использования. Использование его активизирует синтез хондроцитами протеогликанов с естественной полимерной структурной системой. Глюкозаминсульфат также подавляет активность определенных ферментов, разрушающих хрящ, и кроме того понижает образование супероксидных радикалов, травмирующих клетки. Таким образом, глюкозаминсульфат не только делает легче признаки заболевания остеоартроза, но также блокирует механизмы, приводящие к разрушительным изменениям в суставах, и останавливает развитие болезни. Подтверждённая результативность глюкозамина и хондроитин сульфата в виде монопрепаратов сделала причины для развития нового направления – комбинированной терапии этими медикаментами. В пользу преспективности применения совокупности этих медикаментов при лечении ДОА говорят экспериментальные данные, говорящие о определенных отличиях в механизме действия элементов совокупности, и кроме того данные зарубежных клинических изучений. Совместное использование хондроитин сульфата и глюкозамина гидрохлорида на экспериментальной модели повышало продукцию гликозаминогликанов хондроцитами на 96,6% сравнительно с 32% на монотерапии. С 2003 г. в России зарегистрирован и применяется медикамент АРТРА являющий собой наиболее рациональную совокупность глюкозамина гидрохлорида и хондроитин сульфата.

Биогенные стимуляторы способны назначаться вместо хондропротекторов, хотя и с меньшим успехом, в расчете на активацию обменных процессов в суставном хряще. Лечение ими предписывается проводить дважды в год.

Хинолиновые производные в особенности представлены при нередко рецидивирующем синовите, в генезе которого играют роль иммунопатологические реакции. Но, что еще значимее, хинолиновые производные помогают восстановлению хряща. Следовательно, показания к их использованию должны быть расширены.

Локальное лечение служит значительным дополнением к общей терапии, а иногда играет решающую роль в нейтрализации объективной симптоматики ДОА голеностопного сустава.

Целесообразный выбор местного введения гормонов при остеоартрозе голеностопного сустава заслуживает отдельного изучения. Глюкокортикоиды ингибируют синтез 1Б-1 в культуре синовиальной ткани при ДОА и способны позититвно воздействовать на деструкцию ткани. Наличие суставного выпота служит показанием для внутрисуставного введения глюкокортикоидов. Важно помнить, что перед введением глюкокортикоидов следует удалить синовиальную жидкость, снизив давление в суставе. Тем не менее эффект их сохраняется на протяжении короткого периода 1-3 нед. Обязательность двухкратного введения глюкокортикоидов в один сустав на протяжении года рассказывает о нецелесообразности этого способа лечения. Наиболее результативен триамсинолон ацетонид. В сустав можно также вводить в строго стерильных условиях гидрокортизон, кеналог, депомедрол и т. д., 1 раз в неделю, в продолжении 3 нед. Число иньекций в один сустав не должно превосходить 3-4 в год по причине вероятного развития возрастающего повреждения хряща и риска поздней инфекции.

Внутрисуставно можно вводить поливинилпирролидон. Медикамент владеет антисептическим свойством и может использоваться не только для «смазки» сустава, но и для лечения синовита.

Введение в сустав ферментных медикаментов объясняется подавлением ими септической реакции в синовиальной оболочке и болевого синдрома.

Похожие статьи

• Артроз сустава плеча признаки заболевания и лечение народными средствами

• Артроз тазобедренного сустава — признаки заболевания и лечение, описание заболевания

• Артроз признаки заболевания лечение