Артроз этиология патогенез клиника лечение

Этиология и патогенез артроза

Артроз уже не считается элементарным следствием старения и деградации хряща сустава. Быстрее его причиной являются активные процессы не только деструктивного, но и репаративного характера. Возможно даже, что это не единая болезнь, а целая группа отдельных болезней со сходными симптомами.

На текущий момент принят полиэтиологический подход к происхождению заболевания и принято рассказывать не о определённых причинах, а о аспектах риска развития артроза.

Эти аспекты можно условно разделить на три основные группы:

а) пол (женщины болеют более часто);
б) генетические нарушения коллагена 2 (синдром Стиклера);
в) мутации гена коллагена 2;
г) иная генетическая аномалия костей и суставов;
д) этническая принадлежность индивидуума.

а) пожилой возраст;
б) излишняя масса тела;
в) состояние менопаузы;
г) нарушение развития (дисплазия) или приобретенные заболевания костей и суставов;
д) хирургическое вмешательство на суставах.

• Аспекты окружающей среды:

а) физ. нагрузки, связанные с трудовой деятельностью;
б) травматизация суставов;
в) активный досуг и/или занятия спортом.

Внимание! Оздоровительный бег к увеличению риска, как установлено, не приводит.

Артроз как правило считается заболеванием хряща сустава, хотя изменения, касающиеся подлежащую кость, также играют определенную роль. При этом, достоверно неизвестно, где первоначально появляются нарушения при артрозе — в хряще или кости. Ведь морфологическими изучениями установлено, что активные клетки, обеспечивающие рост хряща, находятся ближе к его поверхности. Следовательно, активизирующий к росту аспект исходит из контактирующей кости, ее давления.

Суставной хрящ может сделать две основные функции:

1. Ослабевание нагрузки на подлежащую кость при влиянии механических аспектов.
2. Обеспечение скольжения поверхностей суставов при движении благодаря незаурядному строению хряща.

В основе морфологических изменений при артрозе лежат возрастающие дистрофические и некробиотические процессы в суставном хряще, сопровождающиеся деформацией сочленовных поверхностей костей. Отсюда наиболее частовстречающийся термин — деформирующий артроз. Первым симптомом деградации хряща сустава является разволокнение поверхности суставов и потеря гладкости.

Если хрящ подвергается давлению, крупную защитную роль играет система волокон, которая благодаря своей структурной системе держит вместе вещество, сдвигающееся при давлении. Главную роль при движении играет совмещение давления и трения. Суставной хрящ во всех случаях должен обеспечивать возможность гладкого движения без каких-либо трений.

Хрящ выравнивает достаточно грубую неравномерность изгиба костей и должен снижать силу толчка, появляющуюся при движении. Это возможно благодаря сжимаемости и эластичности хряща, потому что после прекращения движения он вновь получает изначальную форму и поверхность. При взаимном сжимании двух упругих поверхностей хрящей на соприкасающихся участках поверхности хрящей появляется изменение их формы на местах самого плотного соприкасания.

Изменение формы в точках соприкосновения появляется под влиянием динамической силы давления и снижает действие толчка, появляющегося при движении. Изменение формы содействует снижению трения, появляющегося при соприкосновении, так как в процессе движения сдавливаются все новые участки поверхности, а на освободившихся от давления участках хрящ получает свою бывшую форму. Такое изменение формы хряща возможно благодаря сплющиванию хондронов, ограниченных волокнами, потому что после освобождения от давления под влиянием силы напряжения внутренней жидкости сплющенные компоненты вновь получают свою бывшую форму.

Суставы и их отдельные компоненты владеют разной эластичностью. Суставные впадины мягче, чем суставные головки. Продолжительное давление ведет к снижению эластичности хряща, а суммирование маленьких давлений может оказать пагубное влияние. Пагубным может быть в основном: а) непрерывное давление без сотрясения; б) давление на малый участок. Любое изменение структуры хряща ведет к снижению эластичности.
Внимание! Самой губительной точкой является место, на которое действует крупная механическая сила.

Из всех видов ненормальных давлений хрящ хуже всего переносит непрерывное давление, которое приостанавливает его рост, тогда как регулярное давление содействует росту хряща. Толщина хряща у человека в среднем варьирует между 0,2—0,6 мм. Одни исследователи считают, что толщина хряща зависит от нагрузки, иные утверждают, что от конгруэнтности (совпадения) поверхностей суставов. В существенной стадии толщина хряща зависит и от соотношения давления и трения. Чем большему трению подвергается хрящ, тем он толще. Если хрящ прекращает соприкасаться с обратной суставной поверхностью, случается его деградация, как это бывает при контрактурах или вывихах. В ткани хрящей хондроциты встроены в матрикс, состоящий из волокон, коллагена и аморфных протеогликанов. В естественном хряще процесс синтеза хондроцитами коллагена, протеогликанов и их дегенерация уравновешены в количественном и временном факторах. Неудовлетворительный синтез или усиленный катаболизм этих составляющих, обоих вместе или каждого в отдельности, и ведут к прогрессированию артроза. В поверхностных слоях хряща обнаруживаются трещины, затем — изъязвления. Случается сперва истощение хряща, затем — неполное или полное «обнажение» субхондральной кости. Она утрачивает способность противостоять нагрузке и подвергается второстепенным изменениям в видехубхондрального остеосклероза и остеофитов.

Вероятны компенсированный вариант без реактивного синови-та и декомпенсированныи с симптомами второстепенного реактивного синовита и в совмещении с поражениями сердечно-сосудистой системы (атеросклероз, гипертоническая болезнь), в климактерическом периоде и др.

Деформирующий остеоартроз. Этиология, патогенез, клиника, лечение

Деформирующий остеоартроз — хроническое разрушительное заболевание суставов, в основе которого лежит деградация хряща сустава со следующим изменением костных поверхностей суставов, прогрессированием краевых остеофитов, деформацией сустава, и кроме того прогрессированием умеренно выраженного синовита.

Отличают первоначальный и второстепенный деформирующий остеоартроз. Первоначальный деформирующий остеоартроз прогрессирует в здоровом до этого хряще под воздействием его излишней нагрузки. При второстепенном деформирующем остеоартрозе случается деградация уже перед этим поменянного хряща сустава.

Причины первоначального остеоартроза окончательно не известны. Основными подразумеваемыми аспектами развития первоначального остеоартроза являются:

неадекватность между механической нагрузкой на суставный хрящ и его возможностью сопротивляться этому влиянию;

генетическая склонность, проявляющаяся, в частности, в уменьшении способности хряща противостоять механическим влияниям.

В прогрессировании первоначального остеоартроза крупную роль играет взаимодействие внешних и внутренних подразумевающих аспектов.

Внешние аспекты, содействующие прогрессированию первоначального остеоартроза травмы и микротравматизация сустава; рабочая перегрузка сустава (квалифицированная, бытовая, спортивная); гипермобильность суставов; несбалансированное питание; интоксикации и квалифицированные вредности (нитраты, соли тяжких металлов, гербициды и др.); злоупотребление и интоксикация алкоголем; перенесенные вирусные инфекции.

Внутренние аспекты, подразумевающие к прогрессированию первоначального остеоартроза: дефекты строения опорно-двигательного аппарата и нарушения статики, ведущие к изменению конгруэнтности поверхностей суставов (плоскостопие, дисплазии, genu varum, genu valgum, сколиоз позвоночника); излишняя масса тела; эндокринные нарушения; нарушения общего и локального кровообращения; сопутствующие хронические заболевания, в том числе предшествующие артриты.

Основными причинами второстепенных остеоартрозов являются: травмы сустава, эндокринные заболевания (сахарный диабет, акромегалия и др.); метаболические нарушения (гемохроматоз, охроноз, подагра), иные заболевания костей суставов (ревматоидный артрит, инфекционные артриты и иные септические заболевания суставов, асептические некрозы костей.

Под воздействием этиологических аспектов случается более скорое и раннее «постарение» хряща сустава. Метаболизм его нарушается, во-первых случается деполимеризация и убыль протеогликанов (во-первых хондроитинсульфатов) основного вещества и гибель части хондроцитов. При остеоартрозе изменяется фенотип хондроцитов и синтезируются не характерные естественному хрящу протеингликаны и коллаген. Хрящ утрачивает свою упругость, ранее всего в центре, делается шероховатым, разволокняется, в нем обнаруживаются трещины, обнажается подлежащая кость, в последующем хрящ может целиком пропасть. Отсутствие амортизации при давлении на поверхность суставов костей ведет к их уплотнению (субхондральный остеосклероз) с образованием участков ишемии, склероза, кист. Синхронно по краям поверхностей суставов эпифизов хрящ компенсаторно разрастается, а затем случается окостенение — формируются краевые остеофиты. Наличие в полости сустава отломков хряща, фагоцитируемых лейкоцитами с освобождением лизосомальных ферментов цитокинов, ведет к регулярному синовиту, при неоднократных рецидивах — к фиброзным изменениям синовии и капсулы. На текущий момент представлена роль иммунной системы в патогенезе деформирующего остеоартроза: увеличение функции Т-хелперов, содействующее прогрессированию аутоиммунных процессов — возникновению специфичных аутоантигенов (поменянных протеогликанов) хряща, синовии, аутоантител и иммунных комплексов со следующим травмированием хряща. Крупную роль играет увеличение катаболической активности разных цитокинов, и кроме того ферментов металлопротеиназ самого хряща.

Остеоартрозом болеет около 10% населения, более часто женщины в возрасте 40-60 лет, после 60 лет заболевание встречается фактически у 100% людей. Основными и общими симптомами для деформирующего остеоартроза любой локализации являются следующие:

Боли в суставах механического типа, появляются при нагрузке на сустав, больше к вечеру, затихают в покое и ночью. Боли обусловлены трабекулярными микропереломами, костным венозным стазом и внутримедуллярной гипертензией, раздражением окружающих тканей остеофитами, спазмом околосуставных мышц. При прогрессировании венозных стазов в субхондральном отделе вероятны тупые «сосудистые» боли, появляющиеся ночью и пропадающие при утренней активности.

«Стартовые» боли в суставах, обнаруживающиеся при первых шагах больного, затем пропадающие и снова появляющиеся при продолжающейся нагрузке. Способны быть симптомом реактивного синовита. Прогрессирование синовита сопровождается увеличением боли, припухлостью сустава.

Регулярное «заклинивание» сустава («блокадная» боль) — неожиданная сильная боль в суставе при небольшом движении, обусловленная суставной «мышью» — ущемлением кусочка некротизированного хряща между суставными поверхностями. Боль пропадает при определенном движении, ведущем к удалению «мыши» с поверхности суставов.

Крепитация при движениях в суставе.

Устойчивая деформация суставов, обусловленная костными изменениями.

Относительно маленькое ограничение двигательной активности суставов, за исключением тазобедренного.

Наличие в анамнезе механической сверхнагрузки сустава или травмы, септических или метаболических болезней суставов.

Наличие у больного нарушений статики, нейроэндокринных болезней, нарушений локального кровообращения, артроза у родителей.

Боли в суставах, появляющиеся в конце дня и/или в первую половину ночи.

Боли в суставах, появляющиеся после механической нагрузки и уменьшающиеся в покое.

Деформация суставов за счет разрастаний (включая узелки Гебердена и Буршара).

Сужение суставной щели.

II. ОРТОПЕДИЧЕСКИЙ РЕЖИМ. В период обострения — постельный режим. Перемещаться исключительно с помощью трости или костылей. Конечность лежит в среднефизиологическом положении с расслаблением мышц.

III. ФИЗИОТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ СПОСОБЫ. Их используют в период обострения болей и синовита. Прописывают электрофорез, амплипульс, фонофорез, ультразвук, лазеротерапию, магнитотерапию. Кожа является затруднением для прохождения различных видов энергий внутрь организма. Так, магнитные поля снижаются от 200 до 500 раз и так все виды физиопроцедур.

Наша цель принести физиотерапевический вид энергии до кости, которая является причиной расстройства кровообращения сустава и центром боли. К сожалению, до кости физические аспекты более часто не доходят. Так, электроток ослаблен кожей в 200 раз доходит до кости и обходит её, шунтируясь по токопроводящим мягким тканям, а в кость не проходит, т.к. она владеет крупным сопротивлением. Вот почему физиотерапевтические способы нерезультативны.

Для искоренения этих недочётов на нашей кафедре профессором Герасимовым А.А. разработан способ внутритканевой электростимуляции.

Суть его состоит в подведении специализированного электротока в болевые участки костей и сустава, это крайне существенно нормализует кровообращение костей, завершает распад ткани хрящей, останавливает развитие заболевания. Эффект длится многие годы, больных ничего не тревожит. Электроток подводят через иглу-электрод, которую вводят в очаги аномалии кости. Эффект полного ликвидации боли бывает у 90% больных. Большой эффект достигается даже при III степени болезни.

IV. Для лечения суставов используют бальнеолечение: радоновые, сероводородные, грязевые аппликации, которые активируют обмен веществ в

V. МАССАЖ и Врачебная ГИМНАСТИКА. Принцип ЛФК: «Больше движений в суставе при разгрузке, снизить давление на суставы при ходьбе». Это оптимальнее всего проводить в нагретой воде. Массаж нацелен на ослабевание спазма мышц.

VI. ВВЕДЕНИЕ В СУСТАВ закиси азота, кислорода, мажущих веществ (синтетических). Синвиск, ферматрон являются результативными медикаментами для замещения и восполнения синовиальной жидкости в суставе (эндопротезы синовиальной жидкости). Эффект выражается на протяжении 5-8 мес.

VII. МАЗИ, КРЕМЫ (фастум гель, горчичники, меновазин, эфкамол, чондроксид и др.) относятся к отвлекающей терапии. Чем больше жжение, тем больше вырабатывается эндорфинов в головном мозге.

Крупнейший успех от традиционного лечения наблюдается при применении всех традиционных способов в комплексе.

Следует отличать два типа операций. I ВРАЧЕБНО-ПРЕВЕНТИВНЫЕ ОПЕРАЦИИ при врожденной

дисплазии сустава для восстановления верных анатомических соотношений. При деградации конечности операция выполняется до развития артроза.

При деградации нижней конечности корректируют ось. При дисплазии тазобедренного сустава производят внесуставные корригирующие остеотомии и реконструктивные операции.

11 ОПЕРАЦИИ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ИЛИ НЕЙТРАЛИЗАЦИИ АРТРОЗА нацелены на снижение давления на поверхности суставов, восстановление кровообращения костей, разгрузка изношенной части хряща. Артроскопические операции нацелены на удаление остеофитов, пластичность хряща.

1.ПОДВЕРТЕЛьНАЯ ОСТЕОТОМИЯ по Мак-Маррею меняет нагрузку на сустав и ликвидирует венозный застой в кости за счет роста коллатералей. 2.АРТРОПЛАСТИКА предполагает восстановление конгруэнтности (притертости) поверхностей суставов, замена их костно-хрящевыми трансплантатами или покрытие фасцией или иными тканями. З.АРТРОДЕЗ или замыкание сустава производят нечасто, потому что неподвижность является неблагополучным вариантом.

4.ЭНДОПРОТЕЗИРОВАНИЕ сустава является кардинальной операцией по замене пришедшего в негодность старого сустава и замене его металлическим или керамическим протезом. Это наиболее перспективное направление в лечении данной патологии. В США ежегодно железные суставы ставят 300 000 человек. Существуют эндопротезы для всех суставов. Одновременно с этим надо знать, что эндопротезы раскачиваются, разбалтываются в среднем через 7 лет.

Что такое артроз?

Остеоартроз (артроз, деформирующий артроз) — это заболевание, при котором случается деструкция всех компонентов сустава: хряща сустава, капсулы, субхондральной кости, синовиальной оболочки, околосуставных мышц. Эти разрушительные изменения сходны с возрастными, таким образом, артроз можно назвать досрочным разрушением сустава. Заболеваемость артрозом колеблется от 6 до 12 %. Это заболевание не производит воздействия на длительность жизни, но понижает ее свойство.

Ранее остеоартроз лечили травами, компрессами, термальными водами. Сейчас артроз лечение — использование результативных медикаментов и операции по протезированию суставов. Вмешательства сообщают хорошую двигательная активность, восстанавливают работоспособность и свойство жизни.

Этиология и патогенез

По этиологии артроз суставов бывает первоначальным и второстепенным. При первоначальном очевидную причину выявить не удается. В основе развития второстепенного способны лежать: травмы суставов, врожденная аномалия опорно-двигательной системы, перегрузки на суставы, эндокринные заболевания, воспаления.

Патогенетически при артрозе случается разрушительное травмирование гиалинового хрящевого покрова, высвобождение ферментов и антител, синтез ущербного коллагена. Не последнюю роль играет воспаление капсулы сустава. Хрящ может истончаться вплоть до кости.

Виды артроза

Как говорилось выше, деформирующий артроз может быть первоначальным и второстепенным. Первоначальный классифицируется как локализованный, когда поражаются одна или две суставные группы (суставы кистей, стоп, коленный артроз), и генерализованный, когда поражаются три и более разные группы.

  1. Боли в суставе:
    • механические;
    • «стартовые» (в начале ходьбы);
    • «блокадные» (по типу блока сустава).
    • Деформация.
    • Крепитация при движениях.
    • Неустойчивость.
    • Ограничение двигательной активности и утренняя зажатость до 30 минут (если присоединяется воспаление, то долее).
    • Атрофия окружающих мышц.

    Диагностика и исцеление артроза

    Диагностика основана на клинических данных, лабораторных (анализ крови, мочи, синовиальной жидкости) и приборных способах (рентген). Исцеление артроза суставов в сети наших клиник преследует цели: положительное изменение двигательной активности, снижение болей и предупреждение последующей деградации хряща. К традиционным способам относятся: врачебная физкультура, уменьшение массы тела, физиотерапия, использование ортезов и шинирование, лекарственные медикаменты.

    Хирургические: эндопротезирование, создание артродеза, корригирующая остеотомия, мозаичная хондропластика. Тазобедренный артроз, или, по-иному, коксартроз, является самым частовстрещающимся и с успехом лечится эндопротезированием. Сейчас есть федеральные программы, по которым больные получают бесплатную помощь. Артроз сустава колена лечение — на ранних этапах традиционное, на запущенных — своевременное. Существуют различные виды протезов, к примеру, может заменяться один элемент или сустав целиком.

    Основой профилактики артроза является уменьшение нагрузки на сустав: диета, целесообразная физическая активность, профилактика травм.

    Остались вопросы? Получите бесплатную консультацию

    Остеоартроз. Этиология, патогенез

    Остеоартроз (остеоартрит) — хроническое возрастающее разрушительно-дистрофическое заболевание суставов, характеризующееся деградацией хряща сустава с последующими изменениями субхондральной кости и прогрессированием краевых остеофитов, и кроме того очевидным или скрыто протекающим синовитом.

    На долю остеоартроза (OA) приходится 60—70% всех ревматических заболеваний. Остеоартрозом болеют 10—12% обследованного населения США и Европы всех возрастных групп. Проблема OA чрезвычайно актуальна и для России. Так, из более 13 млн пациентов, зарегистрированных в 2001 г. по поводу ревматических болезней, по меньшей мере 16% (примерно 1 млн 800 тыс) страдали OA. В Санкт-Петербурге насчитывается около 120 тыс больных OA.

    Отдельные случаи OA встречаются уже в возрасте 16-25 лет, тем не менее с возрастом периодичность заболевания повышается — у лиц старше 50 лет она составляет 27%, а в возрасте старше 60 лет достигает 97%.

    Женщины болеют OA почти в 2 раза более часто мужчин. Рядом исследователей представлено, что периодичность OA в семьях больных в 2 раза выше, чем в общей популяции, причем риск развития OA у лиц с врожденными дефектами опорно-двигательного аппарата увеличивается в 7,7 раза.

    Настоящая причина OA до настоящего времени остается не выясненной. По современным представлениям OA является мультифакто-риальным заболеванием. В прогрессировании разрушительных изменений хряща сустава участвуют сразу некоторое количество аспектов, среди которых можно выделить два основных — избыточную механическую и функциональную перегрузку хряща и уменьшение его резистентности к обыкновенной физической нагрузке.

    Таким образом, основной подразумеваемой причиной прогресса OA является неадекватность между механической нагрузкой, падающей на поверхность суставов хряща, и его возможностями выдерживать эту нагрузку, в конечном результате чего прогрессирует деградация и деструкция хряща.

    Из-за влияния разных этиологических аспектов появляются расстройства обмена и синтетической активности хондроцитов, и кроме того физико-химические повреждения матрикса хряща сустава.

    Установлено, что в основе нарушения метаболизма хряща при OA лежат количественные (снижение) и добротные изменения протеогликанов (ПГ) основного вещества хряща, обеспечивающих стабильность структуры коллагеновой сети.
    В норме в суставном хряще уравновешены процессы его синтеза и атрофии. При образовании OA как правило наблюдается неудовлетворительное образование или усиленный катаболизм элементов ткани хрящей.

    Отличительным признаком деструкции хряща при OA является утрата матриксом гликозаминогликанов (ГАГ) — хондроитинсульфата, кератансульфата, гиалуроновой кислоты поверхностной, промежуточной и глубокой зонами. Помимо того, отмечается снижение молекулы ПГ, которая делается которой может к выходу из матрикса хряща.

    ПГ (поменянные, крошечные) могут поглощать воду, но не способны прочно ее держать. Излишняя вода поглощается коллагеном, он набухает и разволокняется, что приводит к уменьшению резистентности хряща.

    При травмировании хондроцитов наблюдается выработка ими нехарактерных естественной ткани хрящей коллагена и ПГ (короткий коллаген, не образующий фибрилл, и низкомолекулярные крошечные ПГ), неспособных образовывать агрегаты с гиалуроновой кислотой, что ведет к утрата биохимических свойств матрикса хряща.

    Определенную роль в патогенезе OA имеет воспаление. Причина воспаления при OA остается неочевидной: роль макромолекул-детритов хряща и кальцийсодержащих кристаллов является спорной. Механизмом, при помощи которого воспаление может принимать участие в атрофии хряща, является выработка провоспалительных цитокинов (интерлейкинов — ИЛ-1в, ИЛ-6, аспекта некроза опухоли — ФНО-а и др.), которые в следующую очередь реализуют высвобождение травмирующих коллаген и ПГ ферментов — коллагеназ, стромелизина, и кроме того простагландинов и активаторов плазминогена.

    Это играет значимую роль в моделировании воспаления и восприятии боли. Определенные продукты воспаления, такие как брадикинин и гистамин, могут сами активизировать первоначальные афферентные нервные волокна, в то время как простагландины, лейкотриены и ИЛ-1в и ИЛ-6 способны увеличивать восприимчивость этих волокон к разным экзогенным раздражителям.

    Однажды начавшееся высвобождение биологически действующих веществ содействует поддержанию воспаления в тканях сустава при OA, в конечном результате случается последующее травмирование синовиальной оболочки сустава с прогрессированием реактивного синовита и увеличением продукции провоспалительных цитокинов.

    Освобождающиеся ПГ, продукты распада хондроцитов и коллагена, являясь антигенами, способны индуцировать образование аутоантител с образованием местного септического процесса.

    Суммируя приведенные данные можно показать схему патогенеза OA в следующем виде (рис. 11.1).

    Патоморфология

    Наиболее ранние изменения хряща состоят в обеднении матрикса поверхностного слоя хряща ПГ, что сопровождается его гипергидратацией. Синхронно наблюдается некроз определенных хондроцитов, дезорганизация и уплотнение фибрилл коллагена. В последующем случается разволокнение (дефибрилляция) поверхностного слоя хряща. В более глубоких его слоях одновременно с некрозом хондроцитов прогрессируют реактивные изменения — гиперплазия и пролиферация хондроцитов с увеличением их синтетической функции — увеличением синтеза ПГ. Эти изменения предшествуют деструкции хряща и прогрессируют в области крупнейшей нагрузки.

    В развернутой степени OA гистологически определяются вертикальные трещины хряща, вплоть до субхондральной кости, более выраженное снижение ПГ и хондроцитов в поверхностных и глубоких слоях хряща.

    Идентичные изменения наблюдаются при второстепенных артрозах, но при них изменения хряща имеют более диффузный характер, хотя явления второстепенного реактивного синовита выражены слабее.

    Деформирующий артроз (Остеоартроз)

    Артроз этиология патогенез клиника лечение

    Остеоартроз, или деформирующий артроз – заболевание суставов, приводящее к деформации ткани хрящей, сопровождающееся изменениями костей в виде краевых разрастаний, формированием костных кист и очагов склероза.

    Популярность деформирующего артроза чрезвычайно высока – на него приходится более 80 % всей суставной аномалии. Поражаться может любой сустав, но наиболее часто наблюдается остеоартроз тазобедренных (коксартроз), коленных (гонартроз) и плечевых суставов.

    К прогрессированию деформирующего артроза приводит множество причин, которые можно разделить на ряд категорий:

    Механическая. Основной причиной прогресса деформирующего артроза является макро- и микротравматизация хряща сустава, приводящая к его разрушению. Из-за этого нарушается статика сустава и случается возрастание нагрузки на отдельные участки хряща, которые в последствие также деформируются.

    Ангиотрофическая. Второй по важности причиной прогресса остеоартроза является расстройство питания сустава по причине поражения кровеносных сосудов. Питание также может нарушаться в следствие неврологических нарушений.

    Метаболическая. Из-за возрастных изменений и травматизации случается расстройство обмена веществ в хряще. В частности, в поражённом хряще снижается количество хондроитинсульфата.

    Синовиальные. Крупное значение придаётся изменению состава синовиальной жидкости, которая является нетривиальной смазкой в суставе. Также прогрессированию остеоартроза содействует непрерывное присутствие определённого количества крови в суставной полости.

    Артроз этиология патогенез клиника лечение

    Деформирующий артроз может прогрессировать как самостоятельное заболевание, и в таком случае его именуют первоначальным. Второстепенный же артроз прогрессирует на фоне иного заболевания, к примеру внутрисуставной перелом, подагра, гемофилия, остеопороз, остеодистрофия (болезнь Педжета).

    Мотивом к прогрессированию заболевания как правило является травма или органическое заболевание, которое ведет к изменению формы поверхности суставов сустава. Вместе с тем нарушается конгруэнтность сустава, то есть две поверхности суставов прекращают соответствовать друг другу. Нагрузка на определённые участки хряща нарастает, сто ведет к их досрочному разрушению. Меняются физические свойства хряща сустава: он делается сухим, шероховатым, утрачивает упругость, на его поверхности обнаруживаются дефекты и трещины. Это ведет к травмированию кости, умершие участки которой замещаются соединительной тканью. Именно поэтому случается разрастание краевых участков костей, которые становятся основной причиной появляющихся болей, и, в финальном итоге, развития полной неподвижности сустава.

    Как уже говорилось, деформирующий артроз может поражать любой сустав. В отдельных случаях заболевание может наблюдаться у подростков или даже детей, хотя наиболее типичный возраст манифестации (проявления) болезни – 40 – 50 лет. Наиболее тяжело протекает остеоартроз суставов нижних конечностей, во-первых, тазобедренных и коленных. Как правило наблюдается одностороннее

    Заболевание выражается понемногу. Как правило первым признаком заболевания является возникновение скрипа в суставе. Позднее больного начинают тревожить боли в суставе. Они поначалу носят характер «стартовых», то есть появляются непосредственно после сна и проходят после недолгой ходьбы. Они также способны появляться после существенной физнагрузки.

    По мере развития аномального процесса характер болей меняется. Они становятся непрерывными, но сильнее тревожат больного по утрам и ближе к вечеру. Во время отдыха боли стихают.

    Синдром болей ведет к спастическому напряжению мышц. По причине этого нагрузка на поверхности суставов повышается, что ведет к ещё более скорому разрушению хряща. То есть прогрессирует «порочный круг»: боль — разрушение сустава — боль.

    Артроз этиология патогенез клиника лечение

    По мере возникновения и увеличения костных разрастаний поверхностей суставов наблюдается возникновения второго по важности после болей признака заболевания деформирующего артроза – прогрессирование контрактур (ограничения двигательной активности в суставе). Вместе с тем объём движений в суставе прогрессивно снижается вплоть до абсолютной неподвижности (анкилоза). Также может меняться и внешний вид сустава (он выглядит ассиметричным, увеличенным в размере).

    Отличают три клинических степени развития деформирующего артроза:

    • Степень 1. Боль в суставе несущественная, более часто «стартовая». В покое и при малый нагрузке она отсутствует. Наблюдается несущественное снижение объёма движений в суставе.

    • Степень 2. Движения в суставе резко ограничены, их исполнение сопровождается грубым скрипом. Боль проходит исключительно после длительного отдыха. Прогрессирование контрактуры ведет к укорочению конечности. При травмирование суставов ног наблюдается хромота, сколиоз поясничного отдела позвоночника и рабочий перекос таза.

    • Степень 3. Сустав делается фактически неподвижным, в нём сохраняются только качательные движения. Боли вместе с тем способны стихать. При артрозе сустава колена наблюдается отклонение оси конечности в сторону, более часто кнаружи.

    Для деформирующего артроза характерно ступенеобразное прогрессирование, то есть на фоне общего развития болезни обнаруживаются периоды обострения и ремиссии. Во время обострения возможно возникновения септических изменений в суставе. Боль вместе с тем резко возрастает, сустав повышается в объёме, кожа над ним делается покрасневшей и горячей на ощупь. В суставной полости может сосредотачиваться жидкость.

    Основным способом диагностики деформирующего артроза является рентгеновский. Выделяют четыре рентгеновских степени болезни:

    • Степень 1. Есть подозрение на сужение суставной щели. Костные разрастания (остеофиты) не обнаруживаются.

    • Степень 2. Обнаруживается несущественное сужение суставной щели. Костные разрастания имеют маленькие размеры. Определяются очаги оссификации (окостенения) хряща.

    • Степень 3. Суставная щель в 2 – 3 раза уже нормы. Есть грубые костные разрастания. Суставные головки костей деформируются, в них определяются дистрофические полости (очаги разрушения).

    • Степень 4. Обе поверхности суставов грубо повреждены. Суставная щель фактически не просматривается. Обнаруживаются очаги остеопороза костей.

    Артроз этиология патогенез клиника лечение

    Дополнительным способом диагностики деформирующего артроза является артроскопия. Вместе с тем в полость в суставе вводится специализированная камера. Данный способ даёт возможность зрительно оценить степень разрушения хряща сустава.

    Лечение деформирующего артроза можно проводить традиционными и своевременными способами.

    Традиционное лечение представлено на 1 и 2 степенях болезни. Неплохой эффект даёт немедикаментозное лечение: специализированная гимнастика, грязелечение, массаж, физиопроцедуры, охранительный режим (уменьшение нагрузки на поражённый сустав).

    Лечебные медикаменты рекомендуются как правило в период обострения. Для устранения боли и устранения сепсиса применяются нестероидные антисептические средства (кеторолак, мелоксикам, диклофенак, ибупрофен, нимесулид, индометацин, лорноксикам). Их можно использовать как местно в виде гелей и мазей, так и системно. Для улучшения локального кровообращения рекомендуются ксантинола никотинат или пентоксифиллин. Стабилизации обмена веществ в суставе содействуют витамины группы В, аскорбиновая кислота, витамин Е.

    При выражено воспалении возможно внутрисуставное введение глюкокортикостероидных медикаментов. Они фактически мгновенно улучшают состояние больных. Но вместе с тем через какое-то время как правило наблюдается стремительное развитие болезни. По этой причине использование стероидов при деформирующем артрозе является крайней мерой.

    В полость в суставе также способны вводиться разные биостимуляторы, ферменты и антисептические медикаменты. Неплохой эффект дают уколы аналогов синовиальной жидкости: «Остеонил», «Синвиск», «Вискосил». Достоверно позитивные результаты были получены при введении в полость в суставе активных форм кислорода и углекислого газа.

    Вне обострения основными медикаментами для лечения остеоатроза являются хондропротекторы. Эти лекарства как правило изготавливают из хряща животных. Наиболее общепризнанны хондроитина сульфат и глюкозамин. Данные медикаменты призваны тормозить аномальный процесс и восстанавливать хрящевую структуру. Хотя в масштабных медицинских изучениях они своей результативности не подтвердили.

    Своевременное лечение деформирующего артроза проводится в запущенных случаях заболевания, при стойком болевом синдроме и стремительном нарушении способности сустава. На текущий момент в арсенале хирургов есть более 300 видов операция при остеоартрозе.

    При наиболее грубых нарушения в суставе проводится стабилизационное лечение – артродез. Вместе с тем посредством металлоконструкции производится полное обездвиживание сустава. Функцию свою он, разумеется, утрачивает, зато больные, наконец, избавляются от нестерпимой боли.

    Артроз этиология патогенез клиника лечение

    Главной целью мобилизирующих операций является восстановление естественного объёма движений. Для этого нередко производится артропластика – удаление дефектов и выростов хрящей и суставов с целью восстановления их естественной формы. Между суставными поверхностями вместе с тем способны помещаться особые прокладки, восстанавливающие конгруэнтность сустава.

    Наиболее прогрессивным и результативным способом лечения деформирующего артроза является эндопротезирование – полная замена поражённых участков костей на металлические протезы. Эндопротезирование может быть однополюсным (заменяется одна из поверхностей, образующих сустав) и тотальным (полное протезирование сустава). Ограничивают использование данной методики лечения тяжесть проведения операции и достаточно крупная опасность для больного (подавляющее большая часть которых являются людьми пожилого возраста).

    Похожие статьи