Деформирующий артроз

Деформирующий артроз (остеоартроз) — полиэтиологичное разрушительно-дистрофическое заболевание, характеризующееся первоначальным травмированием хряща сустава со следующим вовлечением в аномальный процесс подлежащей кости, и кроме того синовиальной оболочки, связок, капсулы, мышц, сопровождающееся образованием остеофитов и выражающееся болью и ограничением движений в суставе.

Остеоартроз — наиболее частовстречающееся травмирование суставов. Деформирующими артрозами болеют 10—12% людей, причем как правило с возрастом число их резко повышается. У детей и подростков деформирующий артроз — следствие травмы или перенесенного заболевания опорно-двигательного аппарата. Развитие деформирующего артроза на протяжении нескольких лет ведет к инвалидности.

Артрозы больших суставов у мужчин и у женщин встречаются одинаково нередко, за исключением артроза дистальных межфаланговых кистевых суставов, который поражает женщин в 10 раз более часто. Кстати, локализация артроза в межфаланговых суставах была впервые изложена в 1802 г. В. Геберденом. Краевые костные разрастания крошечных кистевых суставов названы «узелками Гебердена».

Деформирующие артрозы по причине их развития подразделяются на первоначальные и второстепенные. Во множестве случаев деформирующий артроз прогрессирует без видимой причины — это так именуемый первоначальный, или идиопатический, остеоартроз. В его появлении определяющую роль играют наследственные аспекты. Среди аспектов, приводящих к второстепенному деформирующему артрозу, наиболее значительными считаются:

1) биомеханические (травмы сустава, ударно-толчковые и скручивающие нагрузки высокой напряжённости, патологии развития опорно-двигательной системы (дисплазии), статические деградации скелета, первоначальный асептический некроз костной ткани, ожирение);

2) септические (острые и хронические артриты разной этиологии, гемофилия);

3) метаболические (подагра, гемохроматоз, хондрокальциноз);

4) эндокринные (сахарный диабет, акромегалия, дисбаланс половых гормонов, гипо- и гиперпаратиреоидизм);

5) ишемические (варикозная болезнь нижних конечностей, облитерирующий эндартериит, атеросклероз сосудов нижних конечностей).

В патогенезе деформирующего артроза можно выделить три частично перекрывающие друг друга степени:

1) альтерация межклеточного матрикса — макроскопически показана размягчением и поверхностным разволокнением хряща;

2) репаративный ответ хондроцитов — макроскопически повышаются площадь и глубина разволокнения;

3) срыв компенсационных реакций — трещины достигают уровня субхондральной кости, отрываются поверхностные слои хряща, он истончается.

В основе патогенеза разрушительно-дистрофического процесса в суставах лежит нарушение микроциркуляции в субхондральном слое, потому что суставной хрящ не имеет своей сосудистой сети, а питание его осуществляется осмотическим путем из кости и жидкости внутри суставов. Расстройство кровоснабжения, соединенное с возникновением стаза и как следствие гипоксии окружающих тканей, приводит к изменению окислительных процессов в ткани хрящей. Вместе с тем вторично понижается общее количество белково-сахаридных комплексов и одного из главных его элементов — протеогликанов, как основного вещества, обеспечивающего неизменную структурную систему коллагеновой ткани хряща. Синхронно понижается гидрофильность хряща сустава.

Снижение упругости и стойкости хряща сустава, соединенное с нарушением метаболизма, приводит к уменьшению его устойчивости к механическим нагрузкам (первыми поражаются наиболее нагружаемые части сустава). Компенсаторно нарастает пролиферация, анаболическая и катаболическая активность хондроцитов. Тем не менее со временем случается декомпенсация репаративных реакций, характеризующаяся возрастающей утратой хряща сустава и стремительным уменьшением количества и активности хондроцитов. Макроскопически повышается площадь разволокнения хряща, обнаруживаются трещины. По мере их углубления случается отрыв поверхностных слоев, что ведет к уменьшению толщины хряща. Этому содействует и ферментная дегенерация матрикса.

Снижение упругости и стойкости хряща сустава увеличивает нагрузки на субхондральный слой кости, в конечном результате чего случается его склерозирование, образовываются краевые костно-хрящевые разрастания (остеофиты), которые обнаруживаются по периферии поверхностей суставов компенсаторно для увеличения площади опоры. В метафизарной и субхондральной зоне способны образовываться кистоподобные костные полости. Ремоделирование костной ткани в совмещении с утратой хряща сустава меняет форму сустава и ведет к его деградации и неустойчивости.

В синовиальной оболочке прогрессирует комплекс клеточных и сосудистых реакций по типу гиперчувствительности приостановленного типа. Процесс сопровождается накапливанием в суставной полости экссудата и нарушением реологических свойств, а следовательно, и функций синовиальной жидкости: локомоторной (любрикация, шокабсорбция), трофической (питание хряща) и метаболической (антиоксидантная и антипротеиназная активность). Со временем случается дистрофия суставной капсулы, связок и мышц. Снижение применения сустава и ограничение амплитуды движений приводит к мышечной атрофии.

Клиническая картина. Боль в области суставов при деформирующем артрозе вначале имеет ноющий характер, понемногу возрастает с нагрузкой. Напряжённость боли повышается с нарастанием тяжести заболевания, она делается более длительной.

Являются обычными жалобы на хромоту, обязательность в дополнительной опоре при ходьбе, препятствия при подъеме или спуске по лестнице, и кроме того при подъеме со стула или кресла (при травмирование суставов нижних конечностей). Во время движений в суставе слышна крепитация. Зажатость или ограничение амплитуды движений (контрактуры) со временем возрастают, вплоть до фиброзного анкилоза. Позднее обнаруживаются деформация сустава и увеличение его. Время от времени способны прогрессировать синовиты.

Среди российских ортопедов крупнейшее распространение получила дифференциация деформирующего артроза, предложенная Н. С. Косинской (1961), согласно которой на протяжении аномального процесса отличают три клинико-рентгеновские степени. Общими рентгеновскими симптомами являются:

I степень (рис. 1, а) — неравномерное сужение суставной щели по сравнению со здоровым суставом и легкий остеосклероз;

II степень (рис. 1, б) — возникновение краевых костных разрастаний (остеофитов), сужение суставной щели в 2-3 раза больше нормы, выраженный субхон-дральный склероз;

III степень (рис. 1, в) — почти полное пропадание суставной щели, расширение поверхностей суставов за счет обширных краевых костных разрастаний, деформация сустава, склерозирование поверхностей суставов, часто их фрагментация и субхондральный очаговый некроз в виде кистозных просветлений или полостей.

Рис. 1. Деформирующий артроз правого сустава колена: а — I степень; б — II степень; в — III степень — суставная щель резко сужена

Более подробное клинико-рентгеновское описание исходя из локализации деформирующего артроза приведено ниже в адекватных разделах.

Течение деформирующего артроза продолжительное, хроническое, возрастающее. Оно отличается обострением процесса и периодом ремиссии.

Традиционное лечение деформирующего артроза нужно в обязательном порядке рассматривать как патогенетически обоснованную систему врачебных процедур, влияющую как на аномальный процесс в тканях сустава, так и на весь организм в целом. Цель традиционного лечения — нормализация разрушительно-дистрофического процесса и перевод его в стадию клинической компенсации.

Задачами неоперативного лечения являются:

1) снижение болевого синдрома;

2) положительное изменение способности сустава;

3) снижение симптомов синовита;

4) торможение развития.

План лечения должен быть индивидуализирован с учетом имеющихся у пациента сопутствующих болезней.

Комплекс лечения составляет немедикаментозная и лекарственная терапия, представленная при I—II степени деформирующего артроза.

Немедикаментозное лечение состоит в разгрузке травмированного сустава, ограничении продолжительных статических нагрузок, ношении обуви с отлично смягчающей подошвой, назначении постельного режима в период обострения, применении дополнительной опоры на трость или костыли при ходьбе на крупные расстояния, уменьшении массы тела (диетотерапия). При наличии неустойчивости сустава представлено применение ортезов. Необходимы занятия ЛФК, в том числе в бассейне. Ускоряют процесс упрочнения мышц электромиостимуляция, массаж, гидромассаж мышц бедра и голени. Физиотерапевтические процедуры активируют локальное кровообращение, ликвидируют спазм мышц, и кроме того производят умеренное анальгетическое действие. Широко применяют озокеритовые и парафиновые аппликации, криотерапию, лазеротерапию, магнитотерапию, УВЧ, ультразвук, индуктотермию, синусоидальные модулированные токи, микроволновую терапию, электрофорез лечебных медикаментов (анальгин, новокаин, натрия салицилат, химотрипсин), фонофорез гидрокортизона, сероводородные, серные и радоновые ванны и т. д.

Медикаментом выбора для терапии первой ступени является парацетамол («Ацетаминофен»), производящий в основном анальгетическое и антипиретическое действие, по 0,5—1 г per os до 4 раз в сутки. Его результативность сопоставима с результативностью нестероидных антисептических медикаментов (НПВП), тем не менее периодичность развития второстепенных эффектов существенно ниже.

При нецелесообразности парацетамола представлено использование НПВП (табл. 1). Клиническая результативность всех НПВП примерно одинакова, отличие состоит в основном в персональной реакции пациента на медикамент, по этой причине его выбор является эмпирическим. Потому что напряжённость боли может варьировать день ото дня, равно как и на протяжении дня, рациональным является прием медикаментов «по обязательности», в случае же выраженного непрерывного болевого синдрома предпочтение следует отдавать формам с пролонгированным действием.

Таблица 1. Нестероидные антисептические медикаменты, чаще используемые для лечения деформирующего артроза

Похожие статьи