Артроз (остеоартроз)

Артроз (остеоартроз)Артроз (современное название — остеоартроз) — хроническое разрушительное заболевание суставов, характеризующееся возрастающей деструкцией хряща сустава, пролиферативной реакцией хрящевой и костной ткани и сопровождающееся реактивным синовитом [11]. Широко используется иное название заболевания — остеоартрит — в виду частого обнаружения сопутствующих симптомов воспаления. В подлинный момент укореняется мнение, что артроз, возможно, не единая болезнь, а целая группа отдельных болезней со сходными симптомами [15, 20, 26, 29].

Артроз относится к наиболее древним болезням человека и животных. При палеонтологических изучениях артроз находили у людей, живших еще в каменном веке.
Артроз является распространенной формой суставной аномалии, им болеет 10 — 12 % населения. По данным многоцентровых эпидемиологических изучений профессора Л.И. Беневоленской (1986 г.) распространение артроза среди населения бывшего СССР соответствовало 6,4 %. Заболевание коррелирует с возрастом, более часто прогрессирует после 30 — 35 лет, и у людей старше 60 лет встречается в 97%. Артроз обнаруживается у мужчин и женщин одинаково нередко, за исключением артроза межфаланговых суставов кистей, который встречается в 10 раз более часто у женщин. По данным ревматологов Европы и США на долю этого заболевания приходится до 69 — 70 % всех ревматических заболеваний [15, 23, 29].

Артроз считается полиэтиологическим заболеванием.
Традиционно артроз разделяют на первоначальный и второстепенный.
Первоначальный артроз — является следствием нарушения метаболизма хряща, и сопровождается расстройством функции протеогликанов.
Второстепенный артроз — появляется в перед этим поменянном суставе при нарушении естественного соотношения поверхностей суставов (конгруэнтности) и со следующим перераспределением нагрузки на них с концентрацией давления на определенном участке.
В недавнее время границы между второстепенным и первоначальным артрозом стираются, потому что при снаружи неизмененном хряще можно констатировать аномальные деструктивные процессы в нем на клеточно-тканевом уровне; с иной стороны, при второстепенном артрозе метаболические изменения ткани хрящей прогрессируют крайне рано на морфологически поменянном хряще.

Появление артроза, выраженность и степень развития аномальных процессов определяется следующими аспектами.
1. Хроническая микротравматизация хряща. Основной причиной артроза можно считать неадекватность между механической нагрузкой на поверхность суставов хряща, и возможностями ткани хрящей сопротивляться данной нагрузке. По-этому, артроз нередко прогрессирует у лиц, выполняющих тяжелую физическую работу с механическими перегрузками суставов при нередко повторяющихся стереотипных движениях, и кроме того у спортсменов. Хронической микротравматизации хряща содействуют врожденные дефекты суставов — дисплазии, приводящие к снижению конгруэнтности поверхностей суставов; нарушение статики — geno varum, geno valgum, плоскостопие и др., что ведет к смещениям осей нагрузки в суставах, гипермобильность суставов; травмы — внутрисуставные переломы, вывихи, контузии. Ожирение повышает нагрузку на суставы, в особенности коленные. Нагрузки поверхностей суставов тазобедренного, коленного, голеностопного суставов соотносятся как 3:2:1 — примерно такое же рассредоточение периодичностей развития артроза в таких суставах [25]. Риск развития артроза у лиц с врожденными дефектами опорно-двигательного аппарата повышен в 7,7 раза, у людей с излишней массой тела в 2 раза.
2. С возрастом пациента возрастают как дефекты агрегации протеогликанов, так и разволокнение коллагенового каркаса хряща.
3. Наследственные аспекты.[/b] Прогрессирование артроза межфаланговых суставов кистей с сопутствующими эрозивными изменениями в 10 раз более часто встречается у женщин, что объясняется аутосомно-доминантным наследованием этой патологии у них и рецессивной передачей этого симптома у мужчин. Не так давно найденные дефекты гена коллагена II типа ведут к его деградации.
4. Воспаление. Острый или хронический инфекционнный артрит, в том числе туберкулезный, неспецифическое воспаление сустава, ревматоидный артрит и др. ведут к прогрессированию артроза. Обнаружение иммуноглобулинов и комплемента, фиксирующихся на поверхности хряща сустава, даёт возможность предположить их роль в течении артрозе. С общеклинических позиций второстепенное прогрессирование артроза на фоне ревматоидного артрита является не только частовстрещающимся, но и в определённом роде компенсационным процессом, когда на фоне "минус"-рентгеновских признаков заболевания ревматоидного артрита (эпифизарный остеопороз, эрозивный процесс, кистовидная перестройка, лизис костной ткани и др.) обнаруживаются "плюс"-признаки заболевания артроза (субхондральный остеосклероз, остеофитоз и др).
5. Нейрогенные нарушения. Нарушения проприоцептивной импульсации ведут к уменьшению тонуса мышц, расположенных вблизи сустава, а из-за этого к усилению механической нагрузки на сустав.
6. Расстройство обмена веществ, в особенности так именуемые болезни "накопления", к примеру гемохроматоз, охроноз, хондрокальциноз, подагра. Отложение разных веществ в матриксе хряща зачастую ведет к прямому травмированию хондроцитов и второстепенному нарушению амортизационной способности хряща [20, 31].

На текущий момент основным аномальным механизмом, вызывающим разрушение хряща считается расстройство обмена протеогликанов — белков, составляющих матрикс — межуточное вещество, которое вместе с хондроцитами — хрящевыми клетками формирует ткань хряща [15, 23].
При артрозе случается утрата матриксом составляющих частей протеогликанов — глизаминогликанов (хондроитинсульфата, кератансульфата, гиалуроновой кислоты) из поверхностной, промежуточной и глубокой зон хряща. Это ведет к разволокнению и расщиплению матрикса, излишней гидратации его с последующей дегидратацией, изменению процессов диффузии в нем метаболитов, дезорганизации и разрыву коллагеновых волокон [12].
Хондроцит владеет существенной восприимчивостью к содержанию протеогликанов в окружающем матриксе и оперативно реагирует на их изменение. Вместе с тем репарация его ущербна и выражается ультраструктурными изменениями. Наблюдаются дистрофические изменения хондроцитов, в которых наблюдается увеличение числа пустых лакун, пикнотические ядра.
При артрозе изменяется фенотип хондроцитов, в конечном результате чего они синтезируют короткий, не образующий фибрилл коллаген и "ущербные" протеогликаны, с аномальной структурной системой, менее неизменные, которые слабее связаны с гиалуроновой кислотой и коллагеновой сетью хряща, и из крупномолекулярных агрегатов оперативно подвергаются деполимеризации с образованием крошечных мономеров и субъединиц — белково-полисахаридных молекул с более низкой молекулярной массой, что даёт возможность им легко покидать матрикс.
Травмирование хондроцитов ведет к высвобождению ферментов, увеличивающих катаболические реакции: разрушающих коллаген (эластаза, коллагеназа, пептидаза и др.) и протеогликаны (металлопротеиназа, стромелизин, катепсин, интерлейкин-1, аспект некроза опухолей и др). Значимое значение вместе с тем имеет увеличение продукции цитокинов, которые активизируют синтез протеаз, активатора плазминогена, простагландина Е2 и содействуют с одной стороны — пролиферации синовиальных клеток, с иной — подавлению синтеза коллагена и протеогликанов хондроцитами.
Среди иных вероятных аспектов патогенеза артроза обсуждаются иммунные механизмы, так, как хрящ имеет антигенные детерминанты, расстройство кровообращения в суставных тканях, генетическую склонность, когда вероятна передача по наследству врожденных патологий скелета, слабости сухожильно-связочного аппарата и иных нарушений, приводящих к изменениям конгруэнтности поверхностей суставов и прогрессированию артроза. Не элиминирована генетическая передача несовершенного синтеза межуточного вещества ткани хрящей. Одной из вероятных причин артроза считают неудовлетворительный синтез гиалуроновой кислоты, на которой закрепляются протеогликаны [15, 23, 24, 27].

Артроз (остеоартроз)Хрящ из крепкого, гибкого, глянцевитого и голубого превращается в сухой, желтый, тусклый с шероховатой поверхностью. На ранней степени артроза зачастую в местах предельной нагрузки формируются местные зоны размягчения хряща, на более поздних степенях случается фрагментация, формируются вертикальные трещины в нем. Местами хрящ обызвествляется. Растрескивание хряща ведет к извъязвлению с обнажением подлежащей кости и отделением фрагментов, которые поступают в полость в суставе в виде детрита.

При истонченном хрящевом покрове рассредоточение давления между суставными поверхностями становятся неравномерными. Структурно-метаболическая неполноценность хряща сустава ведет к функциональной инконгруентности поверхностей суставов, обнаруживаются зоны перенапряжения. Это приводит к местным перегрузкам, нарастанию трения между суставными поверхностями [2, 12, 25].
Костные поверхности суставов, лишенные амортизации тканью хрящей, испытывают крупную и неравномерную механическую нарузку. В субхондральной кости обнаруживаются зоны динамической сверхнагрузки, которые провоцируют перераспределительные нарушения микроциркуляции, что содействует появлению субхондрального остеосклероза, изменению кривизны поверхностей суставов и образованию краевых костно-хрящевых разрастаний — остеофитов. Эти компенсационные изменения, сообщают увеличение площади соприкосновения, снижают давление на суставной хрящ, но при этом ограничивают амплитуду движений в суставе и содействуют прогрессированию контрактур [19].
Неравномерные динамические функциональные сверхнагрузки подхрящевых отделов, в подлежащих губчатых отделах кости одновременно с утолщением костных трабекул ведут к трабекулярным микропереломам, разрежению костного вещества, возникновению участков ишемии, некроза с образованием округлых дефектов — кист. Последующие перенапряжения, вызывая повторяющиеся нарушения микроциркуляции, ведут к пролонгированию поцессов репарации, которые в зонах усиленной микроциркуляции сопровождаются усилением новообразования кости, а в зонах торможения микроциркуляции, в связи с нарастанием гипоксии, сопровождаются активацией остеокластической резорбции кости и новообразованием волокнистой соединительной ткани.
В полости сустава некротизированные хрящевые и костные фрагменты подвергаются фагоцитозу лейкоцитами с высвобождением медиаторов восталения, лизосомальных ферментов, что клинически выражается явлениями синовита сустава и прогрессированием иммунологических реакций на продукты распада. В основном лимфоидно-макрофагальный состав септического инфильтрата, говорит о реакциях клеточного иммунитета. Иммунопатологический процесс в суставном хряще и синовиальной оболочке прогрессирует параллельно разрушительно-дистрофическим процессам.
Экссудативный и пролиферативный характер воспаления ведет к фиброзно-склеротическим изменениям мягких тканей сустава, появляется умеренная ворсинчатая пролиферация синовиальной оболочки и гиперплазия синовиоцитов. Случается диффузное разрастание фиброзной ткани в субсиновиальном слое и в суставной капсуле, что ведет к существенному утолщению капсулы. Параллельно присоединяется атрофия окрестных мышц от бездействия из-за болей при движении в больных суставах [10, 28].
Изменения при артрозе носят непоправимый характер.

Клиника заболевания определяется локальными признаками заболевания в области наиболее больных суставов. Артроз начинается как моноартикулярное заболевание, но через определённое время как правило включаются и иные суставы, наиболее часто те, которые компенсаторно брали на себя повышенную механическую нагрузку, чтобы разгрузить первоначально заболевший сустав. Как правило доминирует синдром болей, также отмечается изменение формы сустава и нарушение его функции.
Зачастую артроз начинается понемногу, исподволь. Ранние симптомы болезни неотчетливы, больной нередко не в состоянии определить давность своего заболевания. Первыми признаками заболевания являются преходящая краткосрочная тугоподвижность в больном суставе после покоя, маленькие боли, появляющиеся при физической нагрузке. Наблюдаются слабость, скорая утомляемость регионарных мышц, крепитация в суставе. По мере прогрессирования болезни симптоматика развивается; тугоподвижность и зажатость становятся более продолжительными, возрастают суставные боли, крепитация переходит в грубый интраартикулярный скрип.
Синдром болей, наиболее частный и выраженный синдром артроза — явление неоднородное и включает в себя ряд причинных аспектов. Причинами боли при артрозе способны являться реактивный синовит, фиброз суставной капсулы, септический процесс в мягких околосуставных тканях, непроизвольный спазм окрестных мышц, нарушения микроциркуляции, в особенности при препятствии венозного кровотока в субхондральной кости.

Артроз (остеоартроз)В целом для заболевания свойственнен механический ритм болей — появление боли в вечерние часы под воздействием дневной физнагрузки и стихание за период ночного отдыха, что связано со уменьшением амортизационных способностей хряща и уменьшением способности костной поверхности суставов к нагрузкам — вместе с тем случается прогибание костных балок в сторону спонгиозной кости.

Вероятны непрерывные тупые ночные боли , связанные с венозным стазом в субхондральной спонгиозной части кости и увеличением внутрикостного давления. Данные боли пропадают при ходьбе.
Вероятна непродолжительная "стартовая" боль , появляющаяся после периода покоя и проходящая в скором времени на фоне подвижности. Стартовые боли способны появляться при трении поверхностей суставов, на которых оседает хрящевой детрит. При первых движениях в суставе детрит выталкивается в полость сустава и боли существенно снижаются или останавливаются целиком.
Возрастающий фиброз сутавной капсулы приводит к сдавлению нервных окончаний, результатом чего являются боли при определенных движениях , связанные с растяжением капсулы. Реактивный тендобурсит также воздействует на зависимость появления боли от движений. Вместе с тем нередко наблюдаются отличительные для сустава болевые зоны, определяющиеся пальпаторно, такие как передняя поверхность сустава плеча, внутренняя поверхность сустава колена — область "гусиной лапки". Непроизвольный спазм окрестных мышц может вызывать также непрерывные боли при любом движении в суставе.
Вероятна так именуемая "блокада сустава" или "застывший сустав" — бысто развивающийся резко выраженный синдром болей, из-за возникновения "суставной мыши" — костного или хрящевого отломка с ущемлением его между суставными поверхностями. Вместе с тем сильная боль лишает больного возможности сделать небольшое движение в настоящем суставе.
При движении в суставах отмечается "интраартикулярный скрип" — крепитация, одной из причин которой считают неконгруэнтность поверхностей суставов.
Время от времени под воздействием провоцирующих аспектов, во-первых при механических перегрузках сустава отмечается реактивный артрит, обусловленный синовитом и септическим периартикулярным отеком. При наличии синовита кроме непрерывной боли в суставе как при движении так и в покое, являются обычными утреннняя зажатость, припухлость сустава, местное увеличение кожной температуры. Обострения синовита с прогрессированием заболевания учащаются.
Во множестве случаев течение артроза продолжительное, хроническое с медленным нарастанием признаков заболевания. Понемногу возрастает деформация суставов за счет развития остеофитов, фиброзно-склеротических и гипотрофических изменений параартикулярных тканей. Если на ранней степени артроза нарушения способности сустава обусловлены болевым синдромом и непроизвольным спазмом мышц, то при развитии заболевания на уменьшение объема движений в суставе также воздействуют сухожильно-мышечные контрактуры, остеофиты, внутрисуставные "свободные тела".В финальном итоге нарушение конгруэнтности поверхностей суставов, слабость сухожильно-связочного аппарата, гипотония и атрофия региональных мышц содействуют появлению подвывихов.

Диагностика артроза осуществляется на анализе аспектов клиники, где ведущим рассматривает механический тип болевых реакций сустава, тесно связанный с физической нагрузкой на него.
Первичный период деградации хряща как правило не диагносцируются, даже если есть какие-либо клинические проявления аномального процесса.

Артроз (остеоартроз)При ранней степени артроза рентгеноморфологическими симптомами заболевания являются неравномерное сужение суставной щели, уплотнение пограничной суставной пластины (субхондральный остеосклероз), заострение краев поверхностей суставов (первичные остеофиты), кистовидная перестройка костной ткани (субхондральные кисты). Позднняя степень артроза отличается краевыми остеофитами разной стадии выраженности, изменением формы поверхностей суставов, подвывихами в суставе. Способны быть выявлены "суставные мыши" и оссифицированные участки капсулы сустава.

Следует отметить, что клиническая выраженность признаков заболевания артроза не во всех случаях коррелирует с рентгеновскими данными: при существенном болевом синдроме способны быть скудные рентгеновские изменения в суставе и наоборот, сбалансированные рентгеновские находки клинически мало выражаются.
При контрастной рентгенографии при помощи 60% р-ра верографина можно выявить более ранние изменения хряща, не выявляемые на обыкновенной рентгенограмме.

Новые возможности обнаруживаются с использованием сцинтиграфии, компьютерной томографии, ультрасонографии, магнитно-резонансной томографии, артроскопии.
Для ранней диагностики аномальных изменений в суставах, обнаружения реактивного воспаления может быть использована сцинтиграфия скелета с радиоактивным пирофосфатом технеция. Гиперфиксация с диффузным рассредоточением радионуклида отмечается при наличии реактивного синовита. В гиповаскулярных участках эпифизов костей на сцинтиграммах в зонах ишемии определяется уменьшение накопления радиофармпрепарата, тогда как в местах усиленного кровоснабжения, что соответствует участкам перестройки кости накапливание его в равной мере повышено. При сравнении данных сцинтиграфии с результатами внутрикостной флебографии и измерении внутрикостного давления отмечено, что венозный стаз и увеличенное давление в костномозговом канале совмещаются с аномально высоким поглощением радиофармпрепарата. Вместе с тем степень поглощения его прямопропорциональна степени разрушительно-дистрофического процесса. Анализ рассредоточения радионуклида при коксартрозе выявил увеличенное накапливание меченого соединения в зонах усиленной нагрузки, в основном в кистозных стенках и остеофитах, и кроме того в зонах образования новой кости [1, 18].

Артроз (остеоартроз)При помощи ультрасонографии, компьютерной томографии, магнитно-резонансной томографии можно оценить толщину хряща и синовиальной оболочки, выявить эрозии в хряще и кисты в субхондральной костной ткани, определить количество жидкости в суставных заворотах [30, 31].

Артроскопию выполняют более часто с целью выяснения причин, приведщих к артрозу, как к примеру, для диагностики повреждения внутрисуставных структурных систем, и кроме того для определения состояния хряща сустава и синовиальной оболочки на ранних этапах артроза. При артроскопии артрозного сустава синовиальная оболочка выглядит бледно-красной, гиперемия и отечность не столь сильно выражены, чем при синовите. Синовиальные гипертрофические складки имеют специфичную мелкоразволокненную форму. Часто в жидкости в поле зрения в виде взвеси определяются различные по размеру хондромные тельца и фибринные нити. Видны разные стадии изменения хрящей суставов: от легкой шероховатости в ранних этапах, до глубоких эрозий и отслоения хряща в поздних степенях [2, 6, 12].

Примечательно, что клинические анализы крови при артрозе остаются фактически без изменений. Лишь при наличии выраженного второстепенного синовита может быть умеренное форсирование СОЭ до 20 — 25 мм в час и увеличение белков острой стадии воспаления.
При анализе синовиальной жидкости отмечается уменьшение прозрачности ее, естественная вязкость, хороший муциновый сгусток, отсутствие кристаллов, количество клеток естественное или немного увеличено, не больше 5000 клеток/куб. мм, при наличии синовита количество нейтрофилов не должно превосходить 50%.
При морфологическом изучении биопсированной синовиальной оболочки наблюдается ее фиброзно-жировое перерождение без пролиферации покровных клеток, очаги слабой стадии выраженной лимфоидной инфильтрации.

Приоритетной целью терапии артроза является предупреждение развития деградации хряща и предельно вероятное сохранение способности сустава.
Терапия должна быть комбинированной, дифференцированной, продолжительной, систематичной. Нужно в обязательном порядке принимать в расчет многообразие аспектов спровоцировавших заболевание, и кроме того степень, нюансы клинического течения, степень нарушения функции опорно-двигательного аппарата. Лечение должно включать в себя как способы влияния на локальный процесс в суставе, околосуставных тканях, так и влияние на организм в целом [8].
Лечебная тактика при артрозе состоит из 3-х элементов:

  • мероприятия, нацеленные на разгрузку больных суставов,
  • устранение синовита,
  • второстепенная профилактика, нацеленная на торможение развития заболевания.

Задачи, которые ставятся при составлении комплекса врачебных процедур можно принимать решение с учетом следующей шкалы приоритетов:

  • синдром болей,
  • синовит,
  • нарушение трофики суставов и локального кровотока,
  • гипотрофия и гипотония мышц,
  • контрактура [3,8,9].

Механическая разгрузка сустава является определяющим аспектом исцеления артроза. Сюда входит рекомендация уменьшения веса тела при ожирении, исключение продолжительного нахождения в фиксированной позе, продолжительного стояния на ногах, продолжительной ходьбы, повторяющихся стереотипных движений, переноса крупных тяжестей, что приводит к механической перегрузке определенных поверхностей одних и тех же суставов.

Артроз (остеоартроз)Лишь в первичных степенях артроза больным возможно заниматься плаванием и велосипедным спортом, в далеко зашедших степенях заболевания пациенту предписывается ортезы, ходить с тростью, костылями. При острых болях, в стадию обострения может быть назначен полупостельный режим. Вместе с тем для расслабления мышечно-связочного аппарата конечности придается среднефизиологическое положение. Периодически подобных процедур уже достаточно для нормализации состояния больного.

Весьма ошибочными являются часто встречающиеся рекомендации усиленно прорабатывать сустав, "разгонять соли", "превознемогая боль" — это нередко увеличивает синдром болей, вызывает обострение синовита и портит течение артроза.
Лекарственная терапия артроза нацелена на устранение болевого синдрома, снижение реактивного воспаления, стабилизацию обменных процессов в тканях сустава.
Невзирая на то, что артроз является хроническим заболеванием, синдром болей при нём можно рассматривать как резкую боль, прогрессирование которой напрямую связано с травмированием тканей организма, в различие от хронической боли, где превалирует комплекс психических аспектов. Из-за этого лечебные медикаменты, влияющие как на форсирование процессов репарации, так и на подавление воспаления уже владеют опосредованным анальгетическим эффектом [11, 21].
Высоким аналгезирующим и антисептическим действием владеют нестероидные антисептические медикаменты (НПВП). Они влияют на аномальные процессы разными путями: 1/ подавляют синтез простагландинов, ингибируя циклооксигеназный и липооксигеназный пути обмена; 2/ поравляют фагоцитоз, и кроме того активность и продукцию свободных радикалов; 3/ ингибируют продукцию и высвобождение протеаз; 4/ могут напрямую воздействовать на хрящ, понижая обмен веществ в нем. Наиболее отлично показал себя вольтарен в виду неплохой переносимости при использовании. Бруфен, ибупрофен, владея некоторое количество меньшей врачебной активностью, также отлично переносится пациентами, в особенности в старом возрасте.
Медицинские испытания доказали хорошую переносимость и высокую результативность нового НПВП — ксефокама, который при назначении на протяжении 1 месяца в суточной норме 16 мг снизил больным артрозом боль, продолжительность утренней скованности, нормализовал функцию суставов [4].
Успешно можно использовать медикаменты иных групп НПВП: флугалин, пироксикам, индометацин. Нужно в обязательном порядке помнить, что как врачебная результативность, так и переносимость разных НПВП у каждого пациента персональная и при назначении их обязателен индивидуальный подход с оценкой как результативности, так и второстепенных действий используемого медикаментозного вещества. Принимая в расчет негативное влияние данных медикаментов на желудок, что выражается прогрессированием эрозий и язв препилорического и антрального отделов желудка, необходимо оценить анамнез больного в плане хронических желудочно-кишечных болезней, сориентировать его на целесообразную диету, и кроме того прием препаратов, оберегающих слизистую желудка. Альтернативой назначения НПВП per os, является использование их в виде ректальных свечей и внутримышечных уколов, хотя вместе с тем также сохраняется риск развития гастропатий. Продолжительное или непрерывное использование НПВП нецелесообразно ввиду увеличения риска развития осложнений, и кроме того негативного воздействия ряда медикаментов этой группы на метаболизм хряща. По этой причине данные медикаменты рекомендуются больному на период обострения артроза. Нужно в обязательном порядке помнить, что снижение суставной боли при приеме НПВП может побудить пациента к нарушению режима, увеличению подвижности. О вероятных негативных последствиях избыточной сверхнагрузки больных суставов нужно в обязательном порядке предупреждать больного.
Внутрисуставное введение при ОА глюкокортикоидов (ГК) широко применяется в клинической практике. При реактивном синовите хороший антисептический и анестезирующий эффект может быть получен при внутрисуставном введении глюкокортикостероидных медикаментов: гидрокортизона, метипреда, кеналога, дипроспана. Последние характеризуются более явным и пролонгированным терапевтическим воздействием. Однако, принимая в расчет гетерогенность ОА, неодинаковую роль септического компонента в прогрессировании и развитии ОА у различных больных и в разные стадии болезни получить позитивный результат от внутрисуставных уколов ГК не во всех случаях возможно. Глюкокортикостероиды ГК понижают уровень клеточного метаболизма, подавляют клеточную пролиферацию, продукцию фосфолипазы А2 и интерлейкина-1, принимающего участие в атрофии хряща. Возможно введение вместе с тем анестетиков (новокаина, лидокаина), действие которых на фоне глюкокортикостероидов ГК потенциируется. Нужно в обязательном порядке отметить что периодичность интраартикулярного введения глюкокортикостероидов ГК ограничена по причине усиления остеопороза и негативного воздействия на хрящ. Хороший анестезирующий, но более краткосрочный эффект дает параартикулярное введение данных медикаментов в так именуемые "болевые точки", такие как передняя поверхность сустава плеча, область крупного вертела кости бедра, область "гусиной лапки" сустава колена. Предпочтительно вместе с тем вводить меньшее количество глюкокортикостероидов с увеличенной нормой анестетика. [14].
Методы интра- и периартикулярного введения лечебного медикамента способны быть разным: кроме классического игольно-шприцевого введения изложено интраартикулярное введение жидких медикаментозных средств при помощи безыгольных инъекторов. Авторы также для этих целей применяли российский игольно-струйный инъектор "ИСИ-1", раньше используемый для интрапульмонального введения медикаментов, и получили хорошие клинические результаты [22].
Реактивный синовит является показанием для пункции сустава, удаления синовиальной жидкости и введения медикаментов — ингибиторов медиаторов воспаления: контрикала (трасилола), гордокса. Для усиления антисептического эффекта также предпочтительно вместе с тем вводить глюкокортикостероиды.
К средствам, модифицирующим течение артроза, относятся хондропротекторы, в основе действия которых лежат: регуляция метаболизма хондроцитов, увеличение резистентности хондроцитов к влиянию ферментов, активация анаболических процессов матрикса хряща, подавление ферментов, вызывающих деградацию хряща сустава, уменьшение активности лизосомальных ферментов, активизация синтетических функций хондроцитов.

Условно хондропротективные средства можно разделить на 2 группы по принципу: преобладающего влияния на хрящ — 1-я группа ("внутренняя починка") или субхондральную кость — 2-я группа ("внешняя починка"). Российские хондропротекторы артрон /мукосат/ (являющий собой 10% раствор нативного хондроитин-сульфата А и С) и глюкамин (D-гликозаминхлорид) производят разнонаправленное действие; для артрона присуще влияние на хрящ (медикамент 1-ой группы), глюкамин воздействует на субхондральную кость (медикамент 2-ой группы). Артепарон (гликозаминогликан полисульфат) производит комбинированное влияние на хрящ и субхондральную кость, повышая количество хондроцитов в костных балках.
Результативными являются румалон (настой хряща и костного мозга телят, включающий биологически действующие вещества из матрикса хряща — сульфатированные гликозаминогликан-пептидные комплексы высокомолекулярного веса), мукартрин (органопрепарат, включающий сульфат мукополисахарида). Благодаря своему биохимическому сродству с суставным хрящом, эти медикаменты легко проникают в него, подавляют активность протеолитических ферментов, вызывающих распад мукополисахаридов хряща, тормозят разрушительные процессы. Показанием для использования биостимуляторов является артроз I и II степени, когда нет выраженного разрушения ткани хрящей — основного субстрата их использования [16,23,24].
В исцелении артроза используются хондропротективные медикаменты, назначаемые внутрь: структум и виартрил-S, тем не менее их клиническая результативность требует подтверждения.
К пероральным медикаментам, позититвно влияющим на метаболизм ткани хрящей, относится структум, действующим началом которого является хондроитин сульфат. У больных артрозом при назначении медикамента по 1 грамму в сутки в течение 6 месяцев снижается суставная боль, достоверно нормализуется функция суставов, нормализуется свойство жизни. Структум даёт возможность уменьшить норму НПВП, а в отдельных случаях отказаться от их приема [5].
Принимая в расчет то, что аномальные изменения в суставе определяются как деструкцией хряща, так и изменениями в субхондральных отделах костей, синовиальных оболочках, параартикулярных тканях вернее рассказывать не о хондропротекции, а о более обширном понятии — "артропротекции"[8].
На текущий момент разрабатываются новые перспективные артропротективные медикаментозные вещества на базе стимуляторов роста, подобных как инсулиноподобный аспект роста (IGF-1), или соматомедин (он активизирует пролиферацию хондроцитов, активирует синтез коллагена и протеогликанов), аспект роста фибробластов, аспект роста тромбоцитов (PDGF), эпидермальный аспект роста (EGF), трансформирующий аспект роста (TGF-b), аспект, индуцирующий рост хряща (CIF). Для лечения ОА также исследуются медикаменты, включающие ингибиторы активных радикалов и их продукций, такие как супероксиддисмутаза и ингибиторы тканевых протеиназ: ингибитор мателлопротеиназ (TIMP), a-антитрипсин, b2-микроглобулин и другие[13].
Физиотерапевтические способы исцеления артроза широко практикуются и снижают синдром болей, мышечный спазм, септические процессы, нормализуют микроциркуляцию и благоприятно влияют на метаболические процессы в тканях сустава. К ним относятся электромагнитные поля высоких и сверхвысоких периодичностей (индуктотермия, дециметровая и сантиметровая волновая терапия), ультразвуковое влияние, импульсные токи низкой периодичности — синусоидальные модулированные и диадинамические, электрофорез лечебных медикаментов (анальгина, новокаина, димексида, лития), ультрафиолетовое облучение, электрическое поле УВЧ, магнитотерапия, фонофорез гидрокортизона. Тепловые процедуры, включая аппликации парафина, озокерита, иловой, торфяной грязи представлены при артрозе без синовита с болевым синдромом, пролиферативными явлениями, вазотрофическими нарушениями, контрактурами. При отсутствиии синовита в I-II-й степени заболевания результативны морские, родоновые, сульфидные, йодобромные ванны.
Врачебная физкультура проводится с щадящими механическими нагрузками на суставы (сидя, лежа) для уменьшения болевого мышечного спазма, увеличения тонуса ослабленных групп мышц, усиления трофики больных суставов, улучшения функциональной способности больного. Идентичные цели преследуются и при исполнении врачебного массажа, который должен также быть щадящим по отношению к больным суставам, избегать механического раздражения капсулы сустава, обратить специальное внимание на работу с примыкающими к суставу мышцами.
Хирургическое лечение при артрозе наиболее часто используется при коксартрозе и гонартрозе.
При коксартрозе применяются паллиативные операции типа разгрузочной операции — чрезвертельной остеотомиии при которой изменяются силовые оси нагрузки в суставе, реконструктивных операций по коррекция врожденной аномалии сустава, фенестрация обширной фасции бедра, в конечном результате чего снижается давление на головку кости бедра, нормализуется регионарное кровоснабжение и снижается боль.

Эндопротезирование является радикальной операцией исцеления артроза.

Артроз (остеоартроз)Использованные раньше цельнометаллические российские протезы вызывали осложнение — металлоз, то есть инфильтрацию окружающих мягких тканей металлической пылью, появляющейся в конечном результате непрерывного трения металлических поверхностей протеза. По этой причине перспективны новые эндопротезаы, в которых узел скольжения состоит из пары металл-полиэтилен.

При гонартрозе применяют эндопротезирование, и кроме того разгрузочно-корригирующие своевременные вмешательства — остеотомию с коррекцией оси голени в совмещении с артротомией и удалением нежизнеспособных участков кости и хряща [17].

Во время лечения недопустимо ограничиваться прогнозами течения заболевания типа: "позитивный", "неблагополучный". Лечебная тактика определяется болезненными ощущениями, наличием синовита, атрофией мышц, недостаточностью способности сустава, клинико-рентгеновскими данными о состоянии костной системы пациента в целом [7].

Профилактика артроза сложна, во многом еще до конца не разаработана. Значимую роль в этом отношении играет обнаружение и соответствущее моменту лечение ортопедических патологий, в особенности врожденного вывиха бедра, варусной и вальгусной деградации голеней. Соответствующая ортопедическая коррекция этих аномалий даёт возможность предупредить раннее прогрессирование второстепенного артроза. В квалифицированной деятельности нужно в обязательном порядке элиминировать продолжительные статические и стереотипные механические нагрузки на суставы. Значительным условием профилактики артроза также является стабилизация излишней массы тела.

1. Айман Дахи. Характеристика реактивного синовита при гонартрозе (клинико-приборное сопоставление), Автореф. на соиск. степ. к.м.н., М., 1994.
2. Артроскопия и артрография сустава колена/ Под ред. З.С. Мироновой, Ф.Ю. Фалеха / М.: Медицина, 1982.- 108 С.
3. Бажанов Н.Н., Петухова Н.В. О диагностике и тактике лечения при остеоартрозе. Клиническая медицина, 1993.- N 4.- С. 58-61.
4. Балабанова Р.М. Лечение болевого синдрома в ревматологии новым нестероидным антисептическим медикаментом — ксефокам. Российский медицинский междисциплинарный научно-практический журнал,1999.- №10.- С.15-18.
5. Беневоленская Л.И. Лечение структумом нормализует свойство жизни больных. Медицинский курьер, 1998.- № 3-4(10).- С. 45-46.
6. Беркеш И. Определенные клинические и экономические факторы артроскопии. Ортопед., травмат. и протез., 1990.- N 10.- С. 55-56.
7. Власов В.В. Этические проблемы прогнозирования течения заболевания и их исхода. Лечебный архив, 1995.- N 6.- С 72-75.
8. Героева И.Б., Цыкунов М.Б. Традиционное лечение остеоартроза больших суставов. Вестник травм. и ортоп.,1994.-N3.- С.51-55.
9. Денисов Л.Н. Болотина А.Ю. Симпозиум "Прогресс в лечении ревматических заболеваний" Клиническая ревматология,1995.- N1.- С 67-72
10.Каррей Х.Л.Ф. Остеоартроз. В кн.: Клиническая ревматология. Под ред. Х.Л.Ф. Каррея — М.: Медицина, 1990.- С. 121-128.
11.Лебедева Р.Н., Никода В.В. Фармакотерапия резкой боли. М.: "Аир-арт", 1998.- С.44-75.
12.Лучихина Л.В. Ранняя диагностика и патогенетическая терапия артроза. Автореф. На соиск. уч. ст. д.м.н. М, 1998. С.1-43.
13.Митрович Д. Лекарственная терапия остеоартроза: состояние и перспективы. Лечебный архив, 1993.- Т.- 65.- N 5.- С. 69-72.
14.Насонов Е.Л., Чичасова Н.В., Ковалев В.Ю. Местная терапия глюкокортикоидами. Руссикй медицинский журнал, 1999.-№8.-С. 385-391.
15.Насонова В.А., Астапенко М.Г. Клиническая ревматология: Руководство для докторов. М.: Медицина, 1989.- 592 С.
16.Остеоартрозы. Пути фармацевтической коррекции./ Дедух Н.В., Зуранец И.А., Черных В.Ф., Дроговоз С.М. — Х.: Изд-во "Основа" при Харьк. ун-те, 1992.- 140 с.
17.Павлов В.П. Ортопедическое лечение остеоартроза В кн. Ревматические болезни /Руководство для докторов/ под ред. В.А. Насоновой, Н.В. Бунчука М.: Медицина,1997 .- С. 396.
18.СвешниковА.А., Самчуков М.Л., Березовская Т.П., Смирнова И.Л., Альфонсова Н.Г., Салдина Л.Г. Ранняя диагностика разрушительно-дистрофических изменений в тазобедренном суставе радионуклеидными способами (Обзор литературы). Ортопед., травматол. и протез., 1988.- N 10.- С. 70-73.
19.Стецула В.И., Мороз Н.Ф. Системная теория патогенеза разрушительно-дистрофических травмирование суставов. В кн.: Диагностика и лечение разрушительно-дистрофических травмирование суставов. /Под ред. И.В. Шумады Киев: Здоровье,1990.- С. 45-47.
20.Тануйлова О. Остеоартроз: современный взгляд на проблему. Русский медицинский журнал, 1998.- №14.- С. 938-941.
21.Филатова Е.Г., Вейн А.М. Фармакология боли. Русский медицинский журнал, 1999.- №9.- С.410-418.
22.Xитpoв H.A., Cильвecтpoв B.П. Лечение деформирующего остеоартроза игольно-струйными интра- и периартикулярными уколами лечебных медикаментов. Лечебный архив,1993.-Т65.-N8.-С62-65.
23.Цветкова Е.С. Остеоартроз. В кн. Ревматические болезни /Руководство для докторов/ под ред. В.А. Насоновой, Н.В. Бунчука М.: Медицина,1997 .- С. 385-396.
24.Цветкова Е.С., Агабабова Э.Р., Богомолова Н.А. Хондропротективные медикаменты в терапии остеоартроза. Лечебный архив, 1992.- Т.- 64.- N 5.- С. 59-60.
25.Шаргородский В.С., Кресный Д.И. К вопросу о роли механических аспектов в прогрессировании разрушительно-дистрофических пражений тазобедренного сустава. Ортопедия, травматология и протезирование 1989.-N 3.- С 42- 45
26.Brandt K.D., Kovalov S.J.K. Osteoarthritis. In: Harrison s Prinsiples of Internal Medicine, 12-th Ed. McGraw-Hill, Inc., 1991.- P. 1475-1479.
27.Hardingham T.E., Caterson B. Biochemistry of articular cartilage and joint disease. In: Russell R.G.G. and Dieppe P.A. (Eds.): Osteoarthritis. London: IBC Technical Services Ltd., 1991.- P. 51-64.
28.Mainetti E., d’Agostino M.C., Buccafusca G., Gifuni P., Sansone V., De Ponti A. Bone Remodeling In Osteoarthritic Femoral Head: Static And Dynamic Histomorphometric Study. Abstract book European Society For Osteoarthrology 20-th Symposium: Degenerative and inflammatory processes in the joints: an update, Bari, Italy, 1994.- P. 105
29.Oateoarthritis. Moskowitz R.W. et al. (Eds). Philadelphia: W.B. Saunders Company, 1992.
30.Priolo F., Cerase A. Correlations between biomechanical and radiologic findings in degenerative disease of the spine. Abstract book European Society For Osteoarthrology 20-th Symposium: Degenerative and inflammatory processes in the joints: an update, Bari, Italy, 1994.- P. 47-50.
31.Resnick D., Niwayama G. Diagnosis of bone and joint disorders 2-nd edition. Philadelphia: W.B. Saunders Company, 1988.

После опубликования данной статьи в журнале "Лечебный архив" (2000, №5) прошло 5 лет, и если клиника артроза за этот период не поменялась как и в течение 1000 лет, то в представлениях об этиологии, патогенезе и лечении болезни произошли изменения. Автор счел необходимым сделать добавления из современой литературы.

1. Неудовлетворительный синтез протеогликанов
2. Фрагментация протеогликановых агрегатов
3. Снижение количества протеогликановых агрегатов
4. Усиление катаболических процессов
5. Наличие супероксидных радикалов
6. Активация коллагеназы и фосфолипазы А2
7. Снижение синтеза гиалуроновой кислоты синовиоцитами В
8. Гиперпродукция ИЛ-1 И ФНО-а
9. Гиперпродукция ПГЕ2

[Бадокин В.В., 2004].

1. Интерлейкин-1
2. Интерлейкин-3
3. Интерлейкин-4
4. ФНО-а
5. Колониестимулирующие аспекты: макрофагальный (моноцитарный) и гранулоцитарно-макрофагальный
6. Субстанция Р
7. ПГЕ2
8. Активаторы плазминогена (тканевой и урокиназный типы) и плазмина
9. Маталлопротеазы (коллагеназы, элластазы, стромелизины)
10. Катепсины А и В
11. Трипсин
12. Бактериальные липополисахариды
13. Фосфолипаза А2
14. Супероксиды

Дифференциация АРТРОЗА (ОСТЕОАРТРОЗА)

ПЕРВОНАЧАЛЬНЫЙ ОСТЕОАРТРОЗ (ИДИОПАТИЧЕКИЙ)

1. Суставы кистей
2. Суставы стоп
3. Суставы коленей
4. Тазобедренные суставы
5. Позвоночник
6. Иные суставы

Б. Генерализованный (3 и более суставов)

1. С травмированием дистальных и проксимальных межфаланговых суставов кистей
2. С травмирование больших суставов
3. Эрозивный

ВТОРОСТЕПЕННЫЙ ОСТЕОАРТРОЗ
А. Посттравматический
Б. Врожденные, приобретенные или эндемические заболевания

1. б-нь Пертеса,
2. синдром гипермобильности и др.

В. Метаболические болезни

1. Охроноз
2. Гемохроматоз
3. Болезнь Вильсона
4. Болезнь Гоше

1. Акромегалия
2. Гиперпаратиреоз
3. Сахарный диабет
4. Гипотиреоз

Д. Болезнь отложения кальция

1. фосфат кальция,
2. гидроксиапатит

Е. Нейропатии (болезнь Шарко)
Ж. Иные заболевания

1. аваскулярный некроз,
2. ревматоидный артрит,
3. болезнь Педжета и др.

Глюкозамин сульфат (ДОНА, Виартрил S, Артрил, Остенил)
Хондроитин сульфат (Структум)
Неомыляющие соединения сои и авокадо (Пиаскледин)
Алфлутоп
Диацерин- антиинтерлейкин-1
Медикаменты гиалуроновой кислоты (Гиалуронан, Синвиск, Остенил)
Стронция ранелат — хондропротектор
Имбирь (EV.EXT.77 — стандартизованный медикамент элексира Zingler officinale и Alpinia galanga) — хондропротектор
Эстрогены
Комбинированные медикаменты (Артра, Кондро-нова)

[Бадокин В.В., 2004]

1. Joint lavage and debridement
промывание, хирургическое выскабливание
2. Drilling, abrasion, microfracturing
фенестрация, полировка, микродробление
3. Coblation in articular cartilage surgery
хирургическое выравнивание хряща
4. Autogenous osteochondral graftin
пересадка аутогенного хряща и кости
5. Autologous chondrocyte implantation
имплантация аутогенных хондроцитов

CURRENT AND FUTUREE THERAPEUTIC OPTIONS IN OA

Analgesic drugs
Antiinflammatory drugs
(COX-1 and COX-2 inhibitors; COX-2 specific inhibitors)
Structure modifyng drugs (glucosamine-sulfate, chondroitin-sulfate, inhibitors of MMPs or of iNOs and so on)

hyaluronic acid, hylans, corticosteroids, joint lavag and so on

Control of the weight, rules of life and prevention of mechanic problems in the work place
Exercises
Physical therapy
Acupuncture
Complementary therapies

Arthroscopy with joint lavage, debridement and shaving of cartilage and bone fragments, removal of loose bodies
Abrasion arthroplastic or multiple drilling
Synovectomy (if synovitis is prominent)
Cartilage transplants (chondrocyte or stem cells transplants, osteochondral transplants)
Total joint replacement or other surgical procedures

Похожие статьи