Остеоартроз

Остеоартроз (ОА) — частовстречающееся заболевание суставов, причем прослеживается тенденция к росту числа случаев ОА: за последнее десятилетие первоначальная заболеваемость в РФ выросла на 20 %, а общая популярность — на 48 % [1]. Вместе с тем ОА сустава колена входит в число основных причин утраты нетрудоспособности как у мужчин, так и у женщин [1].

Понятие и дифференциация остеоартроза

ОА являет собой гетерогенную группу состояний разной этиологии и сходными биологическими, морфологическими и клиническими проявлениями. При ОА в основном поражаются несущие вес суставы: коленные, бедренные, плечевые и суставы пояснично-крестцового отдела. Способны пострадать дистальные и проксимальные межфаланговые суставы, пястно-запястные суставы, тем не менее такая локализация встречается существенно менее часто. В прогрессировании заболевания значимую роль играют повседневные нагрузки, которые большей частью даются на несущие ­суставы.

Первоначальным, или идиопатическим, считается остеоартроз, причина которого остается неустановленной. Он может быть местным (поражены один или два сустава) и генерализованным (поражены три и более суставов). Местный ОА наиболее часто ассоциируется с травмированием суставов коленей (гонартроз) и тазобедренных суставов (коксартроз). При второстепенном ОА существует несомненная причина болезни: травма, метаболические нарушения, иные ревматологические заболевания в анамнезе и так ­далее.

Аспекты риска остеоартроза

Причины появления остеоартроза суставов способны быть следующие:

  • возраст
  • ожирение
  • травма
  • наследственность (фамильная история ОА)
  • низкий уровень эстрогенов у женщин
  • мышечная слабость
  • нюансы труда (к примеру, периодические тяжелые физ. нагрузки)
  • инфекция
  • акромегалия
  • септический артроз в анамнезе (к примеру, ревматоидный артрит)
  • генетические метаболические нарушения (к примеру, алкаптонурия, гемохроматоз, болезнь Вильсона)
  • гемоглобинопатии (к примеру, серповидноклеточная анемия, талассемия)
  • невропатические нарушения, ведущие к прогрессированию сустава Шарко (сирингомиелия, спинная сухотка, сахарный диабет)
  • морфологические аспекты риска (к примеру, врожденный вывих бедра)
  • травмирование костной ткани (болезнь Педжета, асептический некроз и иные)
  • хирургические вмешательства на суставах в анамнезе (к примеру, менискэктомия)

Патофизиология ОА

Первоначальный и второстепенный ОА имеют общую аномальную основу. Ранее предполагалось, что ОА — это разрушительное расстройство, появляющееся из-за биохимического распада гиалинового хряща в синовиальных суставах. Тем не менее сегодня принята некоторое количество другая точка зрения, которая подразумевает, что страдает не только суставной хрящ, но и весь сустав, в том числе субхондральная кость, синовиальная оболочка и окрестные ­ткани.

Невзирая на разрушительную природу ОА, обнаруживается все больше свидетельств того, что после синтеза хондроцитами и выброса в полость сустава цитокинов прогрессирует септический процесс. Провоспалительные медиаторы (цитокины интерлейкин-1 и аспект некроза опухоли) не принимают участие в атрофии матрицы [2], а активируют хондроциты поверхностного слоя хряща, что повышает синтез матричных металлопротеиназ и, следовательно, деградацию суставного ­хряща.

В первичной степени ОА из?за увеличения синтеза протеогликанов — основного компонента матрикса — случается отек хряща. Этот этап может длиться некоторое количество лет или даже десятилетий, и его главное проявление — это гипертрофия суставного ­хряща.

Далее, по мере развития ОА, уровень протеогликанов понижается до весьма низких значений, и меняется их добротный состав. Травмированный хрящ подвергается перегрузкам, из-за чего увеличивается синтез металлопротеиназ (коллагеназы, стромелизина и иных). Они содействуют последующему разрушению протеогликанов и всей коллагеновой сети, что и предопределяет возрастающую деградацию хряща. В конечном результате хрящ сглаживается и утрачивает упругость и повреждается все сильнее. Микроскопически на гладкой поверхности хряща сустава на этой степени заболевания очевидны шелушение и вертикальные ­расселины.

Для ОА являются обычными васкуляризация хряща и изменения в субхондральной кости. В ней образовывается интенсивно минерализующийся остеоид, а затем формируются субхондральные кисты и микропереломы. Это ведет к прогрессированию субхондрального ­склероза.

Дифференциальная диагностика

Первичная цель, стоящая перед медицинским специалистом, — дифференциация ОА от артритов, в том числе ревматоидного. Дифференциальная диагностика основывается на данных физического обследования и истории болезни. Картину восполняет рентгеновское обследование и лабораторные ­показатели.

Признаки заболевания остеоартроза

Типичные признаки заболевания, требующие лечения:

  • боль в суставах (первый симптом заболевания, может обнаруживаться на ранних ­степенях);
  • уменьшение амплитуды движения, крепитация — скрип в суставах (нередко ­есть);
  • ощущение скованности во время или после отдыха. После сна свойственна зажатость суставов — как правило менее 30 ­минут.

Признаки заболевания при остеоартрозе кистей:

  • наиболее часто поражаются дистальные межфаланговые ­суставы;
  • способны поражаться проксимальные межфаланговые суставы и суставы у основания крупного ­пальца;
  • узлы Гебердена (пальпируемые остеофиты в дистальных межфаланговых суставах) более являются обычными для женщин, чем для ­мужчин;
  • септические изменения, зачастую, отсутствуют или остаются незамеченными (маловыраженными).

Ревматоидный артрит (РА) в основном поражает запястья, и кроме того метакарпофаланговые и проксимальные межфаланговые суставы. Травмирование дистальных межфаланговых или суставов пояснично-крестцового отдела для него нехарактерно. Помимо того, РА связан с продолжительной (более 1 часа) утренней зажатостью, припухлостью и увеличением температуры ­суставов.

Также ОА следует подразделять ­от:

  • аваскулярный некроз костной ткани
  • фибромиалгия
  • подагра и псевдоподагра
  • анкилозирующий спондилоартрит
  • нейропатическая артропатия (сустав Шарко)
  • болезнь Лайма
  • пателлофеморальный синдром
  • псориатический артрит

Диагностика

Диагностика остеоартроза основана на данных клинического и рентгеновского обследования. В клинических изучениях изучались возможности определения количества аутоантител и маркеров синовиальной жидкости как индикаторов ОА [4]. Ни один из этих показателей не подтвердил своей надежности для диагностики и надзора ­ОА.

Зачастую, показатели острой стадии воспаления при ОА размещаются в пределах нормы. В случае эрозивного артрита возможно увеличение СОЭ. В синовиальной жидкости определяются лейкоциты в количестве ниже 2000 в мкл, с преобладанием ­мононуклеаров.

Способ выбора в диагностике ОА — рентгенографическое изучение [5]. Определенные нюансы хряща сустава и мягких тканей, которые не отображаются на рентгенограмме, можно визуализировать при помощи МРТ. Тем не менее у большинства пациентов с ОА в проведении МРТ нет ­обязательности.

УЗИ не играет роли в ежедневной клинической оценке пациента с ОА. Оно может использоваться в свойстве инструмента для мониторинга деградации хряща, и кроме того для проведения внутрисуставных ­уколов.

Артроцентез может помочь элиминировать септический артрит, инфекции или кристаллическую артропатию, ассоциированную с отложением микрокристаллов разного ­состава.

От результатов диагностики зависит какие способы будут использоваться для лечения остеоартроза.

Лечение остеоартроза нацелено на устранение болевого синдрома и положительное изменение функционального состояния сустава. В наиболее рациональном варианте пациенты должны получать совокупность нефармакологических методик и фармакотерапии [6].

Остеоартроз

Нелекарственные методы надзора ­ОА:

  • стабилизация веса [7]
  • врачебная гимнастика
  • физиотерапия
  • трудотерапия
  • разгрузка определенных суставов (к примеру, колена, бедра)

Фармакотерапия ОА, рекомендации Международного общества по исследованию ОА (OARSI), 2014 год

Используют следующие медикаменты для лечения остеоартроза:

Парацетамол

Мета-анализ 2010 года доказал результативность парацетамола в свойстве умеренного анестезирующего средства при ОА [8]. Тем не менее изучения представили увеличенный риск второстепенных эффектов, ассоциированных с использованием парацетамола, включая желудочно-кишечные (ЖК) проявления и мультиорганные нарушения [8]. В связи с этими данными OARSI советует использовать медикамент строго в соответствии с нормой и продолжительностью ­курса.

Сопоставимое двойное слепое рандомизированное изучение 2011 года с участием 100 пациентов с ОА сустава колена представило, что локальный анальгетик капсаицин в свойстве анестезирующего медикамента при остеоартрозе на 50 % результативнее, чем плацебо [9].

Кортикостероиды (интраартикулярные уколы)

Последние изучения показывают клинически значительный кратковременный анальгетический эффект [10]. Есть еще некоторое количество рекомендуемых медикаментов для лечения остеоартроза.

Хондроитин

Четыре изучения, изучающие использование хондроитина при ОА, представили неоднозначные результаты. В одних испытаниях было выявлено некое анестезирующее действие, а в иных эффект хондроитина не различался от результативности плацебо [11]. Помимо того, специалисты Международного общества по исследованию ОА — OARSI отмечают высокую степень неоднородности изучений и низкое их свойство, в связи с чем заключительная оценка результативности хондроитина весьма осложнена. Таким образом, в свойстве симптоматического средства эффект хондроитина признан сомнительным, а в свойстве медикамента для лечения ОА не ­предписывается.

Мета-анализ 2010 года, изучающий данные шести изучений с участием 1533 пациентов, выявил сравнительно умеренный, но статистически значительный анестезирующий эффект ненаркотического анальгетика диацереина сравнительно с плацебо [12]. В мета-анализе также отмечено существенное увеличение риска диареи среди добровольцев, принимающих диацереин. Тем не менее диацереин признан более безопасным, чем ­НПВП.

Дулоксетин

Изучения подтвердили, что ингибитор обратного нейронального захвата серотонина и норадреналина, антидепрессант III поколения дулоксетин результативнее плацебо устраняет боль при ОА [13]. Тем не менее 16,3 % пациентов, получающих дулоксетин, испытывают второстепенные эффекты (сравнительно с 5,6 % в группе плацебо). К ним относятся тошнота, сухость во рту, сонливость, утомлённость, уменьшение аппетита, гипергидроз. В связи с этим обязательность в использовании дулоксетина для лечения ОА у лиц с сопутствующими болезнями (сахарный диабет, артериальная гипертензия и иные сердечно-сосудистые заболевания, почечная недостаточность, ЖК-кровотечения, депрессия, ограничение физической активности, в том числе и из-за ожирения) признана сомнительной*.

Глюкозамин

Два больших изучения, оценивавших результативность глюкозамина в лечении ОА дали неоднозначные результаты [6]. Одно изучение представило статистически значительный анальгетический эффект, а иное засвидетельствовали отсутствие такового. Последний мета-­анализ, в который вошло масштабное изучение, не подтвердил результативности глюкозамина совсем. На основании этих данных специалисты OARSI пришли к выводу о сомнительной результативности глюкозамина в свойстве симптоматического средства при ОА. В свойстве средства для лечения ОА не предписывается [6].

Гиалуроновая кислота (интраартикулярные уколы)

Результаты клинических изучений (КИ), изучающих результативность интраартикулярного введения гиалуроновой кислоты (ГК), оказались спорными [6]. Неоднозначные данные мета-анализов и отдельных изучений ставят под сомнение рациональность использования медикаментов гиалуроновой кислоты при ОА коленного и тазобедренного суставов. При ОА нескольких суставов ГК не ­предписывается.

Пероральные НПВП

Прием данных медикаментов входит в рекомендации по лечению остеоартроза пациентам без сопутствующих болезней. При сопутствующих болезнях ЖКТ нужно в обязательном порядке одновременно с НПВП назначать ингибиторы протонной помпы. Пациентам из группы высокого риска (ЖК-кровотечение, инфаркт миокарда, хроническая почечная недостаточность в анамнезе) пероральные НПВП абсолютно не ­рекомендуются.

Ризедроновая кислота

Обзор литературы, проведенный японскими учеными в 2010 году, говорит, что высокие нормы ризедроновой кислоты не снижают выраженность признаков заболевания ОА, тем не менее способны содействовать ослабеванию развития ОА, сохраняя структурную цельность субхондральной кости [14]. Лабораторно этот эффект выражается уменьшением уровня маркера атрофии хряща CTX–II. Таким образом, результативность резидроновой кислоты требует последующего ­исследования.

Изучения представили умеренную результативность кодеина и морфина при ОА коленного и бедренного сустава. Мета-анализ 2006 года, проведенный Кокрановским сообществом по результатам плацебоконтролируемых изучений с участием 1019 пациентов, выявил статистически значительные достоинства трамадола сравнительно с плацебо [15].

Похожие статьи