Деформирующий остеоартроз

Деформирующий остеоартроз — хроническое возрастающее невоспалительное заболевание суставов неизвестной этиологии, характеризующееся деградацией хряща сустава со следующим изменением костных поверхностей суставов, прогрессированием краевых остеофитов, деформацией сустава, и кроме того прогрессированием умеренно выраженного синовиита.

Эпидемиология

Остеоартроз занимает лидирующее место (60%) среди ревматических болезней. Популярность остеоартроза в популяции коррелирует с возрастом, достигая предельных показателей (13,9%) у лиц старше 45 лет. Женщины болеют деформирующим остеоартрозом почти в 2 раза более часто мужчин. Определена роль генетических аспектов в появлении деформирующего остеоартроза. Данному заболеванию в известной стадии соответствует полигенная модель наследования, что отражает полиэтиологичность деформирующего остеоартроза. Установлено, что периодичность деформирующего остеоартроза в семьях больных в 2 раза выше, чем в популяции, причем риск развития деформирующего остеоартроза у лиц с врожденными дефектами опорно-двигательного аппарата повышен в 7,7 раза, у лиц с излишней массой тела — в 2 раза.

Этиология и патогенез деформирующего остеоартроза

Настоящая причина деформирующего остеоартроза до настоящего времени остается невыясненной. Основным подразумеваемым аспектом прогрессирования болезни является неадекватность между механической нагрузкой, приходящейся на поверхность суставов хряща, и его возможностями сопротивляться данной нагрузке.
Традиционно деформирующий остеоартроз дифференцируется на 2 основные группы: первоначальный (идиопатический) и второстепенный, развивающийся в конечном результате травмы, врожденной дисплазии опорно-двигательного аппарата, эндокринных заболеваний (акромегалия, ожирение, сахарный диабет), метаболических нарушений (охроноз, гемохроматоз, подагра) и иных болезней костей и суставов (ревматоидный артрит и иные септические ревматические болезни суставов, инфекционные артриты, асептические некрозы костей). Предметом нашего изучения является именно первоначальный остеоартроз.
Из-за генетической склонности, физического стресса, механического повреждения, обменного или эндокринного дисбаланса появляются расстройства обмена и синтетической активности хондроцитов, и кроме того физико-химические повреждения матрикса хряща сустава. Изменения в матриксе в виде излишней гидратации, разрывов коллагеновых волокон, нарушения упругости и эластичности сопровождаются ультраструктурными изменениями хондроцитов, утратой протеогликанов и фибрилляцией. Освобождающиеся протеогликаны, продукты распада хондроцитов и коллагена, являясь антигенами, индуцируют воспаление. Увеличение катаболической активности разных цитокинов, в особенности в поверхностных слоях хряща, увеличивает деградацию. При остеоартрозе изменяется фенотип хондроцитов и синтезируются не характерные естественному хрящу протеингликаны и коллаген. Хрящ утрачивает свою упругость, ранее всего в центре, делается шероховатым, разволокняется, в нем обнаруживаются трещины, обнажается подлежащая кость, в последующем хрящ может целиком пропасть. Отсутствие амортизации при давлении на поверхность суставов костей ведет к их уплотнению (субхондральный остеосклероз) с образованием участков ишемии, склероза, кист. Синхронно по краям поверхностей суставов эпифизов хрящ компенсаторно разрастается, а затем случается окостенение — формируются краевые остеофиты. Наличие в полости сустава отломков хряща, фагоцитируемых лейкоцитами с освобождением лизосомальных фермен-тов цитокинов, ведет к регулярному наиболее, при неоднократных рецидивах — к фиброзным изменениям синовии и капсулы. На текущий момент представлена роль иммунной системы в патогенезе деформирующего остеоартроза: увеличение функции Т-хелперов, содействующее прогрессированию аутоиммунных процессов — возникновению специфичных аутоантигенов (поменянных протеогликанов) хряща, синовии, аутоантител и иммунных комплексов со следующим травмированием хряща. Крупную роль играет увеличение катаболической активности разных цитокинов, и кроме того ферментов металлопротеиназ самого хряща. Развитие деформирующего остеоартроза принимает непоправимый характер.

Дифференциация

I . Патогенетические варианты

2. Второстепенный (обусловлен дисплазией, травмами, нарушениями статики, гипермобильностью суставов артритами и др.)
II. Клинические формы

  1. Полиостеоартроз: узелковый, безузелковый
  2. Олигоостеоартроз
  3. Моноартроз
  4. В совмещении с остеохондрозом позвоночника, спондилоартрозом

III. Преимущественная локализация

  1. Межфаланговые суставы (узелки Гебердена, Бушара)
  2. Тазобедренные суставы (коксартроз)
  3. Суставы коленей (гонартроз)
  4. Иные суставы

IV. Рентгеновская степень (по Келгрену): I, II, III, IV
V. Синовит:

VI. Рабочая способность больного

  1. Работоспособность ограничена временно (ФН1)
  2. Работоспособность потеряна (ФН 2)
  3. Нуждается в постороннем уходе (ФН 3)

Похожие статьи