Деформирующий остеоартроз. подагра.

ДЕФОРМИРУЮЩИЙ ОСТЕОАРТРОЗ (ДОА).

В 1911 году в Лондоне на Международном конгрессе докторов все заболевания суставов были разделены на две группы: первично-септические и первично-разрушительные.

Ревматоидный артрит и болезнь Бехтерева относятся к первой группе. Представителем второй группы является ДЕФОРМИРУЮЩИЙ ОСТЕОАРТРОЗ (ДОА),являющий собой: разрушительно-дистрофическое заболевание суставов, характеризующееся первоначальной деградацией хряща сустава со следующим изменением поверхностей суставов и прогрессированием краевых остеофитов, что ведет к деформации суставов. Септические явления, которые периодически сопровождают течение деформирующего остеоартроза, во всех случаях являются второстепенными.

ДОА является наиболее распространенной формой суставной аномалии, на долю этого заболевания приходится 60-70% всех ревматических заболеваний.

Болеют в основном люди среднего и старшего возраста, клинические проявления артроза начинаются в 40-50 лет, тем не менее в недавнее время заболевание нередко встречается и юном возрасте, что обуславливает социальную важность этого заболевания.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

В основе заболевания лежит неадекватность между нагрузкой, падающей на суставной хрящ, и его возможностями сопротивляться этой нагрузке, что в конце концов ведет к деградации и деструкции ткани хрящей. Такая ситуация появляется при:

1. Тяжелой физической нагрузке со стереотипными движениями на одни и те же суставы (плечевые у малров, коленные у футболистов, суставы позвоночника у грузчиков и т.д.). Механизм развития артроза в таком случае обусловлен изменениями в связочном аппарате, капсуле сустава, а затем и в синовиальной оболочке, травмирование которой резко негативно отражается на ее функции и обуславливает продуцирование ущербной синовиальной фидкости, изменение физико- химического состава, который провоцирует тяжелые нарушения трофики ткани хрящей, которая получает питательные в-ва диффузным путем.

2. Нарушении естественной конгруэнтности поверхностей суставов здорового, сустава, когда основная нагрузка падает на маленькую площадь в месте крупнейшего сближения поверхностей суставов. Это встречается при врожденных патологиях развития скелета (к примеру genu varum, genu valgum, плоскостопии, сколиозе, кифозе, гиперлордозе и пр.). Существенное возрастание нагрузки на небольшой площади ведет к нарушению трофики непрерывно соприкасающихся поверхностей суставов и как следствие этого — прогрессированию разрушительных процессов. Случается разрыв коллагеновой сети в поверхностном слое хряща с образованием глубоких трещин и утратой ПРОТЕОГЛИКАНОВ (белково-полисахаридных комплексов, обеспечивающих стабильность хряща) через поврежденную ткань.

3. Гиподинамия исходя из длительности и стадии выраженности рано или поздно ведет к гипоксии поверхностей суставов. Вэтих случаях уже не только увеличенная, но и естественная нагрузка на отвыкшие от работы суставы может быть причиной остеоартроза.

4. В основе артроза, появляющегося в конечном результате нарушения липидного, пуринового или пигментного обмена, лежит иной механизм. При этих состояниях дегенерация всех тканей сустава появляется в конечном результате раннего развития склероза сосудов, в особенности крошечных сосудов суставных тканей, а кроме того отложения липидов и кристаллов мочевой кислоты на суставных поверхностях. У дaнной категорий больных почти во всех случаях увеличена масса тела, что является дополнительной перегрузкой для суставов.

5. Наследственность, несомненно, имеет значение в прогрессировании остеоартроза; тем не менее ее роль заключается не в наследовании самого заболевания, а в генетически детерминированной неполноценности хряща сустава, который не переносит нагрузок, обычных для естественной ткани хрящей.

хряща при деформирующем остеоартрозе сходны со старческими инволютивными изменениями. В основе лежит нарушение метаболизма хряща и утрата его основной составной части – протеогликанов.

Суставной хрящ выполняется сухим, мутным, шероховатым, утрачивает упругость и эластичность. Далее случается его разволокнение, растрескивание и изъязвление с обнажением подлежащей кости. Все эти изменения происходят в местах крупнейшей нагрузки на поверхности суставов. По краям, где трофические изменения выражены слабее, а васкуляризация оптимальнее, случается компенсационное разрастание хряща с его последующим окостенением — образованием остеофитов. Далее прогрессирует склероз капсулы, ослабевание её тонуса и выраженная макродеформация всего сустава.

Дифференциация ДЕФОРМИРУЮЩЕГО ОСТЕОАРТРОЗА

(Н.С.Косинская, М.Г. Астапенко, 1989г)

1) Первоначальный ( процесс прогрессирует на здоровом до этого суставном хряще)

2) Второстепенный ( деградация перед этим поменянного хряща в конечном результате травмы, артрита и. т. д.)

I степень — несущественное ограничение двигательной активности сустава в одном направлении; рентгеновски — несущественное сужение суставной щели и первичные остеофиты.

II степень — маленькая деформация с нерезким ограничением двигательной активности во всех направлениях, умеренная атрофия мышц, рентгеновски — сужение суставной щели в 2-3 раза, субхондральный склероз; выраженные остеофиты.

III степень — стремительное ограничение движений, существенная деформация сустава, атрофия мышц; на рентгенограмме — почти полное пропадание суставной щели, уплощение эпифизов, обширный остеосклероз, наличие «суставных мышей»

III Клинические формы:

— Артроз межфаланговых суставов кистей:

а) дистальных — узлы Гебердена

б) проксимальных — узлы Бушара.

— Изменение суставов позвоночника.

Главным образом поражаются суставы, на которые приходится крупнейшая рабочая нагрузка. Это суставы нижних конечностей — тазобедренные и коленные. На верхних конечностях наиболее часто поражаются межфаланговые суставы. Артроз начинается как. моноартикулярное заболевание, иные симметричные суставы вовлекаются в процесс через некое время.

При обращению к медицинскому специалисту больные предъявляют жалобы па боль в суставе, припухлость, ограничение функции, что может заставить полагать об артрите, тем не менее, подробное исследование анамнеза болезни, определение суточного ритма болей, их длительности, начала возникновения, длительности воспаления в суставах, профессии даёт возможность, не прибегая к трудным инсутрументальным методикам, установить верный характер артроза.

Начало болезни не очевидное, больные не в состоянии точно указать давность своего заболевания. Неочевидно обнаруживается скрип в суставах при движении, маленькие регулярные боли при выраженных физических нагрузках, оперативно проходящие в покое. Понемногу боли возрастают и появляются уже при любой нагрузке, становятся более длительными.

БОЛИ продолжительное время (до 10 лет) способны быть единственным признаком заболевания остеоартроза. В различие от септических болей они появляются в конце дня и, зачастую, не беспокоят ночью. Возрастают при перемене погоды, обнаруживаются при движении, нагрузке на пораженный сустав, их напряжённость понижается во время отдыха. По характеру боли тупые, ноющие. Нужно в обязательном порядке подчеркнуть, что синдром болей при остеоартрозе отличается существенным полиморфизмом в связи с разными причинами, лежащими в его основе.

По мере развития процесса характер болезненных ощущений может меняться, при присоединении реактивного синовиита наблюдаются так именуемые СТАРТОВЫЕ БОЛИ, которые появляются при первых шагах больного, затем пропадают и возобновляются снова после продолжающейся определенное время физнагрузки. Механизм этих болей связан с тем, что на суставных поверхностях оседают крошечные элементы некротизированного хряща, которые при первых движениях выталкиваются в суставную щель.

Возрастающий фиброз суставной капсулы приводит к сдавлению нервных окончаний, результатом чего являются боли, связанные с растяжением капсулы, они появляются при любом движении. И, напротив, при экссудации и венозной гиперемии в субхондральной кости боли беспокоят при продолжительном покое и пропадают при ходьбе.

При наличии в суставной полости большого костного или хрящевого осколка (суставная мышь) может появиться неожиданная резкая боль, обусловленная ущемлением мышц между суставными поверхностями, лишающая больного возможности движения в этом суставе. При выскальзывании ее из суставной щели боль неожиданно останавливается.

И все же наиболее отличительной для остеоартроза является боль при стоянии и ходьбе, возрастающая к вечеру.

ПРИПУХЛОСТЬ сустава при остеоартрозе спровоцирована реактивным синовиитом, к концу дня количество экссудата может повышаться, тем не менее после отдыха и назначения антисептической терапии она пропадает за 2-3 дня.

Нужно в обязательном порядке отметить маленькую крепитацию при движении в больных суставах, которая со временем переходит в грубый скрип.

Понемногу случается деформация сустава в конечном результате утолщения синовиальной оболочки и капсулы, развития краевых остеофитов, деструкции эпифизов и подвывихов.

В поздней степени артроза при выраженном обезображивании суставов двигательная активность больного ограничивается, тем не менее развития анкилозов никогда не случается.Kaк уже говорилось, найболее нередко поражаются тазобедренные и суставы коленей. Сейчас мы кратко остановимся на особенностях поражений данных суставов:

KOKCAPTPОЗ — артроз тазобедренного сустава, встречается одинаково нередко у мужчин и женщин в возрасте 45-50 лет. Особенностью этой локализации процесса является иррадиация боли в сустав колена, причем иррадиирующая боль периодически появляется гораздо более часто, чем настоящая. Боли механического характера, появляются при ходьбе, зачастую, сопровождаются прихрамыванием. Кроме выше указанной иррадиации боль способна проводится в пах, ягодицу, бедро и поясницу. Сравнительно рано появляется гипотрофия мышц бедра и ягодицы. Понемногу увеличивается ограничение, двигательной активности сустава, сперва внутренняя ротация, затем отведение и позднее приведение бедра. При осмотре припухлость и гиперемия кожи в области сустава отсутствуют. Больные отмечают болезненные ощущения при пальпации и перкуссии области сустава. Характерно вынужденное положение со немного согнутым бедром. Походка поменяна, прихрамывание сменяется походкой с переваливанием тела из стороны в сторону (утиная походка) при укорочении головки кости бедра.

ГОНАРТРОЗ — артроз сустава колена. Более часто и более тяжело протекает у женщин. Зачастую, гонартроз бывает двусторонним. Основными признаками заболевания являются боли, появляющиеся наиболее часто при спуске или подъеме по лестнице и проходящие в покое. Боль локализуется в передней и внутренней частях сустава, иррадиирует в голень. В первичном периоде страдает сгибание, а затем и разгибание голени. При пальпации определяется болезненность, выраженный скрип, уплотнение сумки сустава. Характерно регулярное присоединение синовита с явлениями артрита (отечность, экссудация, гиперемия, местное увеличение температуры), отлично поддающегося терапии. Со временем прогрессирует неустойчивость сустава, соединенная с ослабеванием боковых связок, что провоцирует искривление ног по типу «О»- образных или «Х»- образных.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ при ДОА как правило в пределах нормы.

Диагноз ДОА, зачастую, не проблематичен и основывается на следующих клинико-рентгеновских признаках:

1) жалобы на боли в суставах «механического типа»

2) жалобы на регулярное «заклинивание», блокаду сустава

3) наличие в анамнезе сведений, обращающих внимание на перегрузку сустава (квалифицированную, бытовую, спортивную

4) неочевидное начало болезни, нередко без видимой причины

5) преимущественное травмирование суставов ног и дистальных межфаланговых суставов

6) устойчива деформация суставов, обусловленная скелетом, но не мягкими тканями

7) относительно незначительное ограничение двигательной активности суставов

8) комплекс рентгеновских симптомов, отличительных для артроза: сужение суставной щели, субхондральный остеосклероз, деформация поверхностей суставов

9) естественные показатели анализа крови

10) cинoвиaльнaя жидкость не вocпaлительного типа.

Общими задачами лечения больного артрозом являются:

— предупреждение развития деградации хряща

— снижение боли и симптомов реактивного синовиита

— положительное изменение способности сустава

Базовая терапия артрозов нацелена не снижение деструкции ткани хрящей.

Принимая в расчет крупную утрату протеогликанов, предпринимаются попытки внутрисуставного введения гликозаминогликанов, и кроме того АТФ, которая, владея крупным запасом энергии, производит позитивное воздействие на метаболизм хряща.

Еще более результативно лечение больных уколами РУМЛОНА медикамента из элексира, хряща н костного мозга молодых животных. Этот медикамент владеет способностью активизировать реабилитационные процессы в поврежденном хряще, нормализует вязкости синовиальной жидкости, а следовательно, и смазку поверхностей суставов. Румалон прописывают 1-2 раза в год по 1 мл в\м через день на курс терапии 25 уколы.

Одновременно с румалоном в свойстве базового медикамента используется медикамент АРТЕПАРОН – комплекс мукополисахаридов. Благодаря своему сродству с суставным хрящом медикамент легко проникает в суставную щель и блокирует активность протеолитических ферментов, вызывающих деградацию хряща. Артепарон рекомендуется в\м 2 раза в неделю по одной ампуле на протяжении 8 недель, а затем 2 раза в месяц на протяжении 4 месяцев. Курс терапии проводят 2 раза в год на протяжении нескольких лет.

Для активизации обмена веществ рекомендуются общепринятые биологические стимуляторы: алоэ, ФИБС, стекловидное тело, плазмол. Надо помнить, что биостимуляторы и румалон владеют аллергизирующим действием и активизируют рост опухолей.

Громадное значение имеет разгрузка травмированного сустава. Запрещается продолжительная ходьба, поднятие тяжестей, продолжительное стояние на ногах, смена профессии, стремительное уменьшение веса.

Второй значимой задачей является снятое боль и реактивного синовиита, что ведет к расслаблению болевых контрактур, улучшению кровоснабжения и двигательной активности сустав.

Для этой цели используются нестероидные антисептические средства, нормы и тактика использования которых были оговорены раньше (см. РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ). Кортикостероидные медикаменты используются только для внутрисуставного введения, что производит крайне хороший анестезирующий эффект и устраняет симптомы реактивного синовиита. При появлении ночных болей рекомендуются но-шпа, никошпан — медикаменты, улучшающие внутрисуставное кровообращение.

При выраженном болевом синдроме в суставе колена прописывают медикаменты, ингибирующие действие лизосомальных ферментов. В частности, контрикал или его аналог трасилол внутрисуставно 25 000 ЕД. Курс терапии составляет 3-5 уколов.

Для улучшения смазки поверхностей суставов и в конечном результате этого снижения болевого с-ма, обращаются за помощью к введению в полость в суставе ГИАЛУРОНОВОЙ КИСЛОТЫ или ПОЛИВИНИЛПИРРОЛИДОН, а его вводят в сустав колена по 5 мл 15% р-ра 1 раз в неделю вместе с 1 мл гидрркортизона, курс терапии 5 уколов.

Для улучшения функции суставов аккуратно используют:

ЛФК, ФИЗИОПРОЦЕДУРЫ, ГОРЯЧИЕ ГРЯЗИ, РАДОНОВЫЕ И СЕРОВОДОРОДНЫЕ ВАННЫ, МАССАЖ.

Эта медико-биологическая проблема издавна привлекала, внимание исследователей и клиницистов. Это заболевание, известно с незапамятных времен, тем не менее до настоящего момента продолжаются споры сравнительно периодичности его появления, этиологии, патогенеза и лечения.

Название «подагра» в переводе с греческого звучит как «капкан для ног» или «нога, ставшая, жертвой» (podos — нога, аgrа — капкан, жертва).

Термин «подагра» можно встретить еще в трудах Гиппократа, тем не менее, судя по описанию клиники, следует отметить, что в те времена под данной нозологической формой подразумевалось только общее травмирование суставов нижних конечностей, видимо, без учета природы заболевания. Нозологическую самостоятельность подагра получила лишь в 1683 г. после подробного описания Thomas Sydenham.

Веками копились многообразные предубеждения и ошибочные представления об этом заболевании. Все еще бытует мнение, что подагра — болезнь богачей и властьимущих и являет собой ужасный недуг.

B настоящее время под подагрой имеется в виду заболевание, соединенное с нарушением мочекислого обмена и увеличением содержания в крови мочевой кислоты и отложением в тканях уратов, что клинически выражается рецидивирующим острым артритом, травмированием внутренних органов, образованием тофусов.

В соответствии с данными эпидемиологических изучений, подагрой страдает до 2% взрослого населения, среди мужчин в возрасте 55-64 года периодичность заболеваемости повышается до 5-6%. Мужчины болеют в 15-20 раз более часто женщин. В традиционном варианте заболевание дебютирует в возрасте 40-50 лет, тем не менее, в недавнее время подагра не является редкостью и у 20-30 летних пациентов.

Подагра во множестве случаев появляется как первоначальное самостоятельное заболевание, развивающееся под ведущим влиянием одного или нескольких известных подразумевающих этиологических аспектов, подобных, как алиментарный, генетический и. т.д. За такой формой заболевания сохранилось название всей нозологической единицы — «подагра» или менее часто употребляемое — «первоначальная» или «эссенциальная», подагра.

В части случаев прогрессирование подагры объясняется наличием определенного предшествующего заболевания: свинцовой интоксикации, лейкоза, псориаза. Адекватная форма подагры, определяется как «второстепенная».

Переходя к непосредственному изучению этиологии подагры, хотелось бы отметить, что один изолированный этиологический аспект провоцирует прогрессирование заболевания чрезвычайно нечасто. В связи с этим следует опасаться так именуемой этиологической ситуации, которая являет собой комбинация нескольких аспектов риска и фактически во всех случаях ведет к прогрессированию подагры.

Сейчас мы детально остановимся на этиологических аспектах первоначальной подагры, громадную роль в прогрессировании которой играет наследственность. Значение генетического аспекта оказывается периодически настолько существенным, что, невзирая на режим, превентивное лечение, строгий образ жизни заболевание нередко и рано выражаться у членов семьи больного. Хотя в ряде случаев генетическая склонность не столь фатальна, может встречаться не во всех поколениях и наиболее часто связана с адекватным предрасположением к гиперурикемии, которая бывает примерно у 25% родственников больных.

Этнические нюансы очень являются обычными для подагры, тем не менее, следует отметить определенную относительность этого этиологического аспекта, потому что неодинаковый уровень заболеваемости среди разных расс и народов может быть обусловлен наследственными аспектами, аспектами жизненного склада, исторически сложившейся привычкой питаться и т.д. Но, невзирая на это, следует отметить чрезвычайно высокий уровень заболеваемости на Филиппинах, где подагра встречается в 20 раз, более часто, чем в популяции в целом. Известен, удивительный факт существования, эндемической подагры в районе села Анвакан в армении, тде этим недугом страдает 31% взрослого населения, что связывают с увеличенным содержанием молибдена в почве.

Пол таким же образом можно причислить к подразумевающим аспектам. У женщин выявляется более низкий уровень урикемии сравнительно с мужчинами, что связано с аспектами синтеза уратов и увеличенным их клиренсом. Существуют наблюдения, согласно которым заболеваемость подагрой у женщин существенно повышается в климактерическом периоде, а у мужчин после наступления половой зрелости. У женщин, страдающих подагрой нередко наблюдаются второстепенные половые симптомы мужского типа: низкий голос, грубоватые черты лица, гипертрихоз, излишнее прогрессирование

Питание. Значение алиментарного аспекта является очевиднцм. В его пользу говорит большее распространение подагры в странах и районах с увеличенным употреблением с пищей мяса, пива, виноградных вин (водка, ликеры и виски считаются менее губительными); заболевание нередко встречается среди продавцов мясных изделии и пивоваров; обеспеченных слоев общества; среди американских и африканских негров (в связи с разным питанием); в периоды, наступающие после воин, и сопровождающиеся улучшением питания. В пользу этиологического значения алиментарного аспекта говорят наблюдения о лечебной результативности малопуриновой диеты, провоцирующее воздействие обильной, в особенности мясной пищи и алкогольных напитков на первый и последующие приступы болезни.

Возраст таким же образом можно расценивать как этиологический аспект. Заболевание наиболее часто начинается в 30-50 лет, конкрентно в этот период наблюдается возрастающее увеличение урикемии даже в условиях нормы. Следует принимать в расчет и интенсивность изменения соотношения половых гормонов в разных возрастных группах мужчин и женщин, о которой уже говорилось раньше.

Получило обширную поддержку представление о том, что заболеванию в большей мере предрасположены люди, у которых малая физическая нагрузка совмещается или с праздным времяпровождением, или с очень активной интеллектуальной деятельностью. Подагра поражает больше богатых, чем бедных, более часто умных, чем не крайне умных. Ее жертвой становятся знаменитые короли, императоры, полководцы, адмиралы и философы.

Завершая тему этиологии нужно в обязательном порядке кратко остановиться на причинах, содействующих прогрессированию второстепенной подагры.

К болезням, которым может спровоцировать второстепенную подагру, относятся, во-первых, заболевания крови, в частности, эритремия, второстепенные эритроцитозы и миелоидный лейкоз обуславливают большая часть случаев второстепенной подагры. Прогрессирование заболевания отмечается также при миеломной болезни, серповидноклеточной анемии, таласемии и хронической постгеморрагической анемии. При данных состояниях гиперурикемия появляется из-за распада клеточных ядер и усиленного катаболизма клеточных нуклеотидов.

Существенное место в появлении подагры занимает почечная аномалия, что объясняется наличием гиперурикемии при тотальной почечной недостаточности. В свяэи.с этим разные заболевания почек которые может приводить к продолжительной азотемии (хронический гломерулонефрит, амилоидоз, пиелонефрит), способны обуславливать, в финальном счете, появление второстепенной подагры в конечном результате торможения канальцевой экскреции и уменьшении выведения мочевой кислоты.

Следует отметить также, что нередко подагра в следующую очередь обуславливает прогрессирование, разных вариантов ренальной аномалии. Вот почему при сочетаний подагры и поражения почек решение вопроса о первоначальном характере одного из этих болезней представляется очень трудным.

Увеличение уровня мочевой кислоты нередко встречается при псориазе как результат обновления эпидермальных клеток кожи и усиленного синтеза пуринов ядрами клеток.

Среди многих аспектов, которых может привести к прогрессированию второстепенной подагры, спровоцировать увеличенное образование мочевой кислоты в конечном результате распада клеток, следует отнести рак и саркому в степени метастазирования.

На уровень мочевой кислоты в крови воздействуют и определенные препараты: диуретики подавляют ее экскрецию канальцами почек, продолжительно назначаемые кортикостероиды, которые включают пуриновые основания, и кроме того лечение медикаментами крови, печени, витаминами группы В, сульфаниламидами, солями золота, пиразинамидом и лучевая терапия. Достаточно нередко второстепенная подагра сопровождает хроническую свинцовую интоксикацию.

Для верного понимания механизмов развития подагры и клинических проявлений заболевания нужно в обязательном порядке вспомнить определенные ключевые моменты естественного обмена и метаболизма мочевой кислоты в организме.

Мочевая кислота является финальным продуктом расщепления пуринов, ее запасы в организме составляют 900 — 1600 мг из них порядка 60% обновляется, т.е. убывает и пополняется на протяжении суток. В норме концентрация мочевой кислоты в сыворотке крови составляет для женщин — 0,14 -0,36 ммоль/л, для мужчин — 0,20 — 0,42 ммоль/л. Источником мочевой кислоты являются пуриновые соединения, которые поступают с пищей или формируются в организме в процессе расщепления нуклеотидов, синтеза азотсодержащих соединений и распада эритробластов.

Синтез пуринов начинается в организме с образования фосфорибозилпирофосфата и глутамина под воздействием фермента аминотрансферазы. Из этого соединения обнаруживается первый пуриновый нуклеотид — инозиновая кислота, существенная часть которой превращается в пуриновые нуклеотиды нуклеиновых кислот — адениловой и гуаниловой. Они катаболизируются, превращаясь в несложные пурины, которые под воздействием фермента ксантиноксидазы трансформируются в мочевую кислоту.

В условиях нормы процессы синтеза мочевой кислоты и ее выделения нормализованы. При нарушении этого баланса может появиться излишнее содержание мочевой кислоты в сыворотке крови — гипеурикемия.

Среди причин гиперурикемии следует отметить:

1. увеличенное образование мочевой кислоты

2. снижение ее выведения с мочой

3. снижение разрушения мочевой кислоты

4. увеличенное связывание молочной кислоты тканями.

Увеличение образования мочевой кислоты рассматривается как основной механизм развития подагры. Такая ситуация может появиться при излишнем введении и распаде пуринов, которые поступают с пищей при отсутствии компенсационной урикемии.

Среди вероятных причин накопления мочекислых соединений в организме при подагре следует отметить увеличение эндогенного синтеза пуринов из более несложных соединений, в частности глицина, и кроме того усиленный катаболизм нуклеиновых кислот.

Снижение выделения мочевой кислоты с мочой, так именуемая почечная теория, известна крайне давно. Раньше думали, что прогрессирование первоначальной подагры связано с наследственно обусловленной функциональной недостаточностью почек в отношении выделения мочевой кислоты, эта концепция признается и сейчас. Тем не менее почечная аномалия не является первичным звеном патогенеза всех подагры, а является быстрее не первоначальным, а дополнительным аспектом, содействующим накапливанию мочекислых соединений в организме. К настоящему времени установлено, что алкогольная интоксикация производит останавливающее воздействие на выведение мочевой кислоты из организма.. Таким эффектом владеют и пищевые жиры, что может обуславливать возникновение приступов после приема существенных норм спиртного.

Снижение разрушения мочевой кислоты. Данному аспекту уделяется очень скромное значение в патогенезе подагры, тем не менее, о нем нужно в обязательном порядке помнить. Основная сущность этого механизма состоит в том, что напряжённость разложения мочекислых соединений эритроцитами и лейкоцитами при подагре умеренно уменьшена сравнительно с нормой.

Увеличенное связывание мочевой кислоты тканями (тканевая задержка) может рассматриваться в свойстве одной из вероятных причин накопления мочекислых соединений в организме. Установлены факты, согласно которым мочевая кислота может избирательно копиться в отдельных тканях и органах, где кровообращение недостаточно или отсутствует, это, во-первых, суставные хрящи, образующаяся около тофусов рубцовая ткань и др.

Невзирая на обилие причин, которые ведут к гиперурикемии, нужно в обязательном порядке отметить, что крупнейшую роль в патогенезе подагры играют первые две из вышеупомянутых.

Основным механизмом развития подагры является гиперурикемия, которая продолжительное время может протекать бессимптомно, и лишь через некоторое количество лет привести к прогрессированию клинической картина подагры. В ответ на увеличенное содержание мочевой кислоты сыворотки крови в организме появляется целый ряд компенсационных приспособительных реакций, нацеленных на снижение гиперурикемии, которые выражаются в виде увеличения выделения мочевой кислоты почками и отложения уратов в тканях. Чаще ураты откладываются в суставах, синовиальных влагалищах, бурсах, коже и почках.

Выраженная гиперурикемйя ведет к увеличению содержания мочевой кислоты в синовиальной жидкости, выпадению ее в виде кристаллов со следующим их прохождением в хрящ, субхондральную кость, где формируются тофусы, вызывающие деструкцию костного вещества, которая выглядит на рентгенограмме в виде округлых дефектов («пробойники»).

В конечном результате раздражения кристаллами синовиальной оболочки прогрессирует синовиит с гиперемией, пролиферацией и лимфоидной инфильтрацией.

Непосредственный механизм неожиданного выпадения кристаллов урата натрия до конца не известен. Возможно, он связан с стремительным увеличением содержания уратов в сыворотке крови, что ведет к кристаллизации в уже перенасыщенной уратами синовиальной жидкости. Вероятен и иной, обратный вариант — стремительное уменьшение содержания уратов в сыворотке ведет к мобилизации их из депо. Кристаллы подвергаются фагоцитозу, разрушают оболочку фага и содействуют высвобождению, протеолитических ферментов, поддерживающих асептическую септическую реакцию.

Отложение микрокристаллов уратов натрия в сухожильных влагалищах, сумках и под кожей ведет к образованию микро- и макротофусов.

Чрезвычайно значимое значение имеет отложение мочевой кислоты в почках (подагрическая почка или почечная нефропатия), потому что это осложнение в финальном итоге определяет судьбу больного и обуславливает тяжелую нефрогенную гипертензию, следствием которой является сердечная недостаточность, мозговые инсульты и инфаркты. Подагрическая нефропатия — понятие собирательное, оно включает в себя уратные камни, интерстициальный нефрит, пиелонефрит как следствие присоединения второстепенной инфекции.

Приведенные выше аномальные процессы, обусловленные отложением уратов в организме, и определяют отличительные клинические проявления подагры.

По тяжести течения

2. Средней стадии

Формы травмирование суставов:

1. Острый артрит;

2. Интермиттирующий артрит (обострение или ремиссия);

3. Хронический артрит (обострение или ремиссия);

4. Безартритный вариант болезни.

1. Есть (указать где)

Для определения стадии тяжести заболевания мы будем пользоваться следующими критериями:

— легкое течение – приступы артрита бывают 1-2 раза в год, захватывают не больше 2-х суставов, на рентгенограмме нет симптомов костной деструкции, отсутствует травмирование почек, тофусы отсутствуют или есть единичные крошечные

— среднетяжелое — периодичность приступов 2-5 в год, поражены 2-4 сустава, умеренно выраженная костно-суставная деструкция, многочисленные крошечные тофусы, симптомы мочекаменной болезни

— тяжелое течение — периодичность приступов более 5 в год, многочисленное травмирование суставов, резко выраженная костно-суставная деструкция, многочисленные большие тофусы и наличие выраженной нефропатии.

Как правило в клинической картине подагры принято выделять три основных периода: преморбидный, интермиттирующая подагра и хроническая подагра.

Преморбидный период отличается как правило бессимптомным увеличением уровня мочевой кислоты в крови, которое способно длиться долгие месяцы или годы. У ряда больных гиперурикемия может подвергаться обратному прогрессированию. Очень характерно возникновение в этом периоде мочекислого диатеза, головные боли, экзематозного поражения кожи, появление разных раздражающих реакций. Выделение этой практически клинически не выражающейся степени заболевания нужно в обязательном порядке для вовремя сделанного принятия превентивных процедур у лиц с зафиксированной устойчивой гиперурикемией.

Второй этап прогрессирования болезни — интермиттирующая или острорецидивирующая подагра — отличается чередованием острых местных септических приступов с периодами бессимптомных ремиссий.

Первым клиническим проявлением подагры является приступ острого артрита, развивающегося неожиданно и на первый взгляд спонтанно. Тем не менее по мере увеличения анамнеза болезни, зачастую, удается, выявить определенные провоцирующие аспекты, которые чаще провоцируют усиление болезни.

Чаще встречающимся провоцирующим аспектом является нарушение режима питания, в частности обильный прием богатой пуринами пищи (мяса, жиров) и использование алкоголя. В частности, из мясных продуктов в особенности выраженным провоцирующим действием владеют внутренние органы животных: мозги, печень, почки, и кроме того молодое мясо. Обострения способны появляться после приема продуктов сравнительно богатых пуринами: шпината, грибов, фасоли цветной капусты, чеснока, лука пряностей и шоколада. Учащение подагрических атак в конце лета и начале осени связывают с употреблением крупного количества свежих фруктов: абрикосов, персиков, винограда.

Из алкогольных напитков хочется отметить прочные сорта пива, красные вина, затем херес, портвейн и, наконец, шампанское.

Нередко провоцирующую роль может играть травматизация конечностей (узкая обувь, вросший ноготь, продолжительная ходьба). Твердо установленным подразумевающим аспектом являются нервно-эмоциональные сверхнагрузки, переохлаждение, прием определенных лечебных медикаментов (кофеин, теобромин, диуретики, теофедрин) и инфекции (грипп, ангина).

Начало артрита может быть неожиданным, на фоне полного здоровья, тем не менее часть больных отмечают продромальный период. Во-первых, это разные психоэмоциональные нарушения, беспричинное усугубление, настроения, вплоть до существенной подавленности, немотивированных страхов и депрессии. Периодически встречаются явления, эйфории, сопровождающиеся хорошим настроением и чувством подъема, что в совокупности образно старыми авторами характеризовалось как «яркое солнце перед бурей».

На втором месте среди продромальных признаков заболевания стоят диспепсические явления, такие как утрата аппетита, обложенность языка, извращение вкусовых ощущений, гиперсаливация, тошнота, изжога, отрыжка, метеоризм, склонность к диарее.

В свойстве прочих проявлений больные способны предъявлять жалобы на невралгии или судороги в отдельных группах мышц. У ряда лиц приступу предшествуют разные признаки заболевания мочекаменной болезни. Фактически во всех случаях продромальный период сопровождается подобными общими, проявлениями как состояние разбитости и ломоты в теле, скорая утомляемость, , адинамия. В ряде случаев отмечается озноб, и лихорадка, которые прослеживаются на протяжении всего приступа. Данный период может длиться достаточно продолжительное время до тех пор, пока ураты не кристаллизуются и не вызовут подагрический артрит.

Клиническая картина острого подагрического приступа очень свойственна. В существенном числе случаев, в особенности первый приступ, прогрессирует в ночное время. Традиционная клиника артрита изложенная в литературных источниках прошлых лет выглядит следующим образом: Больные отмечают неожиданное возникновение резчайших болей, скручивающего, разрывающего, сжимающего и жгучего характера, наиболее часто в 1 плюсне-фалангозом суставе, периодически в области пятки или лодыжки. Синдром болей сопровождается припухлостью и отличительной локальной окраской кожи — пурпурная (цвет пиона) или цианотично-пурпурная с нечеткими, расплывчатыми краями. Над больным суставом кожа выглядит напряженной, лоснящейся, натянутой. Надавливание на больной участок, зачастую, не оставляет сдавлений. Локальная кожная температура существенно повышена. Эти явления оперативно увеличиваются достигая максимума за некоторое количество часов и сопровождаются лихорадкой, ознобом, лейкоцитозом и быстрой СОЭ. Напряжённость боли существенно увеличивается при небольшом движении, соприкосновении пораженного сустава с одеялом (гиперестезии), что обуславливает полную неподвижность больной конечности. Напряжённость боли некоторое количество снижается к утру, понижается лихорадка, обнаруживается потливость.

Через 5-6 дней симптомы воспаления понемногу снижаются, первыми как правило пропадают аномальная окраска кожных покровов, приходит в норму местная температура, боли тревожат в основном по ночам, пропадает припухлость тканей. Кожа сморщивается, периодически наблюдается ее обильное отрубевидное шелушение, сопровождающееся локальным зудом. На протяжении еще 5-10 дней у большинства больных болевой признак заболевания целиком пропадает, функция сустава приходит в норму, наступает ремиссия. В дальнейшем болевые приступы повторяются с разной периодичностью, захватывая все большее количество суставов ног. Следует отметить, что за недавние годы, возникли определенные нюансы клинической картины подагры и, в частности, её первого приступа. Они состоят в атипичной локализации артрита (крошечные суставы кисти, локтевые и суставы коленей, весьма нечасто сустав нижней челюсти, грудино-реберные сочленения), характере течения в виде полиартрита, зачастую, протекающего подостро. При травмировании суставов коленей фактически во всех случаях наблюдается выпот, и кожные покровы не меняются.

Принято выделять некоторое количество типичных форм первого приступа подагры:

1. Ревматоидоподобная форма — отличается затяжным течением, локализацией артрита в суставах кистей или в больших суставах;

2. псевдофлегманозная форма — моноартрит большого или крошечного сустава с выраженными локальными или общими реакциями (отек, гиперемия, лихорадка, лейкоцитоз);

3. полиартрит, напоминающий ревматический с скорым обратным прогрессированием;

4. подострая форма — с типичной локализацией в суставах большего пальца;

5. астеническая форма — боли в суставах без воспаления;

6. периартрическая форма — с локализацией процесса в сухожильях и бурсах.

Такая вариабельность клинических проявлений существенно осложняет раннюю диагностику болезни.

Следует остановиться на, так именуемых, внесуставных обострениях подагры, которые менее являются обычными для заболевания, в особенности в интермиттирующем периоде, но о которых непременно следует помнить, хотя их существование признается сейчас не всеми авторами. Среди внеартикулярных приступов чаще встречаются поражения кожи, протекающие в виде крапивницы, которая может расцениваться как эквивалент подагрического приступа. Периодически в процесс вовлекается подкожная клетчатка — что выражается скорым прогрессированием подкожных узлов размером до мандарина, сопровождающихся выраженным болевым синдромом и оперативно пропадающими в течении нескольких дней. Часто встречается подагрический миозит, который длится около недели и заканчивается абортивно.

Резкие боли при глотании, отек и стремительная гиперемия глотки способны являться признаками заболевания подагрического фарингита, или тонзилита, нередко предшествующего прогрессированию артрита.

Нередко встречается подагрический флебит с травмированием поверхностных вен нижних конечностей, которые имеют вид фиолетово-красных, плотных, очень болезненных при пальпации шнуров.

Возможно прогрессирование острого нефрита, сопровождающегося болью в пояснице, протеинурйей и гематурией.

Одним из вариантов поражения глаз при подагре является острый ирит или иридоциклит.

Важно подчеркнуть, что вышеприведенные варианты внесуставных обострении оперативно подавляется терапией колхицином, что достоверно даёт возможность их отдифференцироватъ от банальной сопутствующей аномалии.

В заключение описания подагрического приступа следует коснуться общих признаков заболевания, без которых представление о клинике подагры было бы неполным. Во-первых, это чувство разбитости, вялости, свойственна бессонница. Лицо некоторое количество одутловато и гиперемировано, температура тела повышена до 38-39?С. Больной может распространять отличительный некоторое количество нежелательный запах, напоминающий печеночный, исходящий при дыхании, и кроме того из пота и мочи. Этот запах может непрерывно сопутствовать подагре, возрастая в период обострения. Пульс учащён, периодически аритмичен, артериальное давление повышено. Нередко встречаются диспепсические явления, жажда, задержка стула. Не редкость чувство дрожи, гиперестезии и судорожные явления.

Следует отметить, что приступ подагры сам по себе не угрожает жизни больного. Тем не менее выраженный болевое синдром и общие явления способны быть губительны для больных с тяжелой сопутствующей аномалией, в особенности со стороны сердечно-сосудистой системы.

Первый приступ знаменует начало интермиттирующей подагры, которая отличается время от времени развивающимися обострениями, появляющимися на фоне клинически бессимптомных ремиссий. На ранних этапах приступы появляются один раз в 1-2 года, в последующем они учащаются, выполняются более длительными и менее острыми. Межприступные промежутки укорачиваются, уже прекращают быть бессимптомными, что говорит о переходе интермиттирующей подагры в хроническую, начало которой может быть найдено и раньше с возникновением тофусов.

Третий этап болезни — хроническая подагра. Для, нее свойственна триада признаков заболевания: травмирование суставов, образование тофусов и травмирование внутренних органов.

С каждым новым приступом в процесс вовлекается всё больше суставов, т.е. случается его генерализация с фактически необходимым травмирование суставов крупных пальцев ног. При тяжелом течении способны поражаться все суставы конечностей за исключением тазобедренных. Артрит может носить генерализованный характер, тем не менее более часто суставы вовлекаются в процесс по очереди. Характерно травмирование сухожилий и синовиальных сумок. Понемногу обнаруживаются устойчивые деградации и тугоподвижность суставов, обусловленные дегенеративным действием уратов, прогрессированием второстепенного остеоартроза, остеолиза и подкожными тофусами, что в дальнейшем провоцирует фактически непрерывный септический процесс, практически исключающий полную ремиссию. Больных беспокоят непрерывные боли, легкий артикулярный скрип и ограничение движений. При осмотре суставы припухшие, умеренно повреждённые, определяется внутрисуставной выпот. Наиболее рано прогрессирует деструкция плюснефалангового сустава, затем крошечных суставов стоп, в последующем суставов кистей, локтевых и коленных.

Следующим не меньше отличительным признаком хронической подагры является образование тофусов. Под тофусами или подагрическими узлами осознают местные тканевые скопления мочекислых соединений. Они являют собой плотные, бело-желтые, четко отграниченный и возвышающиеся над поверхностью кожи образования, прогрессируют в среднем через 5-6 лет после первого приступа подагры, имеют разные размеры (от булавочной головки до маленького яблока). Тофусы очень являются обычными для мужчин и весьма нечасто встречаются у женщин.

Наиболее любимая локализация тофусов — ушные раковины, область локтевых суставов, стоп, кистей, суставов коленей. На много менее часто их можно найти на лице, склере и роговице, языке, подкожной клетчатке конечностей и тела, ахилловом сухожилии. Причем тофусы расположенные в области суставов, зачастую, появляются при обострении подагрического процесса, а при иной локализации возникновение тофусов не связано с его активностью и больные не во всех случаях подозревают об их наличии. Определенные тофусы имеют тенденцию к изъязвлению и образованию свищей через которые выделяется их содержимое, состоящее из уратов, которое носит характер белой пасты или жидкости с примесью крошкообразных масс, в таких случаях нередко присоединяется второстепенное инфицирование; наличие тофусов является показателем продолжительности и тяжести гиперурикемии.

Основными симптомами тофуса следует считать:

1. Возникновение узловатого образования, четко отграниченного от окружающих тканей и более плотного чем они;

2. хрящевая периодически каменистая консистенция образований;

3. зернисто-шершавая его поверхность;

4. беловато-желтый цвет;

5. обнаружение местной тканевой воспаления, имеющего любую консистенцию, но сецернирующего поверхностное изъязвление или свищ, белую крошковато-жидкую, жидкую или пастообразную массу.

Травмирование внутренних органов при подагре (висцеральная подагра) касается в основном почек и носит название «подагрическая нефропатия». Это состояние нередко определяет последующую судьбу больного. Прогрессирование подагрической нефропатии связано с образованием тофусов в канальцах, уратных камней в лоханках, что порождает условия для развития интерстициального нефрита и второстепенного пиелонефрита. Синхронно появляется гломерулосклероз и нефросклероз с прогрессированием гипертензии и почечной недостаточности.

Следует отметить, что у больных с гиперурикемией атеросклероз (а соответственно и ИБС) прогрессирует почти в дважды более часто, чем в целом по популяции, что связано с отрицательным воздействием мочевой кислоты на липидный обмен и с прямым отложением уратов в мышце сердца.

Не провоцирует сомнений и связь подагры с ожирением, которое встречается у 60% больных. В свойстве иных частовстрещающихся сочетаний подагры и сопутствующей аномалии следует отметить раздражающие заболевания, (экзема, бронхиальная астма, крапивница), сахарный диабет и гипертоническую болезнь

Как Вы помните, подагра может быть первоначальной и второстепенной, основными клиническими аспектами второстепенной подагры следует, считать:

1. частое и раннее появление тофусов;

2. существенная длительность атак;

3. раннее прогрессирование заболевания;

4. достаточно высокий уровень гиперурикемии.

В заключение описания клинической картины подагры хотелось бы остановиться на особенностях течения заболевания у женщин. Основной особенностью следует считать стертость или отсутствие определенных клинических проявлений. Так тофусы у женщин обнаруживаются быстрее как исключение. С меньшей периодичностью встречается травмирование суставов крупных пальцев ног. Явления артрита протекают мягче и более часто поражаются межфаланговые суставы пальцев рук. В целом ниже уровень гиперурикемии. Нечасто отмечается мочекаменная болезнь и иные, поражения почек. Оптимальнее оказывается реакция на проводимую терапию.

Наиболее информативным дополнительным способом изучения, дающим возможность облегчить диагностику подагры, является рентгенография. На ранних этапах заболевания каких-либо отличительных изменений отметить не удается. При прогрессировании хронических уратных артропатий на рентгенограммах обнаруживаются симптомы костно-хрящевой деструкции – сужение суставной щели, округлые четко очерченные дефекты костной ткани в эпифизах («пробойники»), из-за образования костных тофусов в субхондральной кости, эрозирование поверхностей суставов.

При прогрессировании второстепенного остеоартроза к этим симптомам прибавляется краевой остеофитоз.

значимое значение для диагностики и надзора за лечением подагры имеет изучение мочекислого обмена: содержание мочевой кислоты в сыворотке крови (в норме 0,3 ммоль/л), в суточной моче (3,8 ммоль/сут) и определение клиренса мочевой кислоты (0,1 мл/мин). Исходя из типа гиперурикемии будет наблюдаться увеличение определенных, из вышеприведенных показателей.

В период приступа у больных подагрой повышается СОЭ, наблюдается умеренный лейкоцитоз, позитивная реакция на С-реактивный протеин и иные показатели острой стадии воспаления. В межприступном периоде данные показатели остаются в пределах нормы, а при наличии уратных артропатий способны быть слабо позитивными.

В анализах мочи при наличии почечной аномалии наблюдается уменьшение плотности мочи, умеренная альбуминурия, лейкоцитурия, микрогематурия.

У больных подагрой нередко выявляют гиперхолестеринемию и увеличенное содержание триглицеридов в крови, что говорит об синхронном нарушении липидного обмена, крупное диагностическое значение имеет морфологическое изучение содержимого подкожного подагрического тофуса.

Для облегчения раннего обнаружения подагры мы будем пользоваться следующими диагностическими критериями, разработанными в 1997г.

1)более одной атаки острого артрита;

2) воспаление сустава достигает максшлума в первый день болезни;

3) моноартикулярный характер артрита

4) покраснение кожи над суставом во время атаки;

5) припухание и боль в 1 плюснефаланговом суставе;

6) одностороннее поражений 1 плюснефалангового сустава;

7) одностороннее травмирование суставов стопы;

8) подозрение на тофусы;

10) асимметричные изменения суставов на рентгенограмме;

11) субкортикальные кисты без эрозий на рентгенограмме;

12) отсутствие флоры при гюсеве синовиальной жидкости.

При наличии у больного 5 симптомов вероятность диагноза подагры составляет 95,5%.

В раннем периоде болезни острый подагрический моноартрит, в особенности если он протекает без поражения первого пальца стопы нужно в обязательном порядке подразделять с острым заразным артритом, который способен иметь сходную клиническую картину: неожиданное начало, сильные боли, экссудативные явления, лихорадка. В таком случае помогает досконально собранный анамнез — повторяющиеся приступы без остаточных явлений (при подагре), наличие в прошлом заразных состояний, травм, затяжное течение артрита, большой эффект от антибиотиков (при остром заразном артрите)

Если острый подагрический приступ протекает по типу полиартрита с травмирование суставов рук, его следует подразделять с ревматоидным артритом, ревматическим или раздражающим полиартритом. В таких случаях следует принимать в расчет отсутствие указаний на заразного аллергию, травмирование сердечной мышцы, надо помнить о скором прогрессировании приступа с крайне сильным болевым синдромом, яркой гиперемией кожи над больным суставом, что характерно для подагры и фактически отсутствует при иных болезнях.

Периодически при остром подагрическом артрите с болевым синдромом, лихорадкой, отеком и гиперемией кожи может появиться обязательность проведения дифференциального диагноза с рожистым воспалением. Но вместе с тем не видно отличительного для рожи валикообразного инфильтрата по периферии с стремительными границами, и кроме того булезных компонентов на фоне гиперемированной кожи.

В отдельных случаях нужно в обязательном порядке различать первоначальный деформирующий остеоартроз от второстепенного подагрического остеоартроэа. При первоначальном процессе боли в суставах носят механический характер, возрастая к вечеру, обострения синовиита протекают мягче, чем при подагре, без гиперемии кожи, отсутствуют тофусы, нет рентгеновской картины в виде «пробойников».

Лечение подагры должно быть нацелено на предупреждение и устранение острого приступа, отложения уратов в тканях, и кроме того на их рассасывание.

Бессимптомная гиперурикемия требует лечения лишь при условии, что содержание мочевой кислоты в сыворотке крови превосходит 0,54 ммоль/л.

Лечение острого приступа подагры. Наиболее сильным средством, подавляющим острый подагрический артрит, является медикамент безвременника колхицин. Механизм его действия состоит в подавляющем воздействии на функцию лейкоцитов — миграцию и фагоцитоз урата. Помимо того, медикамент воздействует на экскрецию уратов и их растворимость в тканях. Рекомендуется в самом начале приступа или в продромальном периоде в норме 1 мг через каждые 2 часа или 0,5 мг через час, но не больше 4 мг в первые сутки лечения. На 2-й и 3-й день норму снижают на 1 и 1,5 мг/сут, на 4-й и 5-й день — на 2 и 2,5 мг/сут соответственно. После прекращения приступа колхицинотерапию продолжают на протяжение 3-4 дней. В свойстве второстепенных явлений нужно в обязательном порядке отметить понос, тошноту и рвоту, которые пропадают после отмены медикамента.

Результативными средствами лечения острой подагры являются пиразолоновые медикаменты (бутадион, реоперин, фенилбутазон) их прописывают в норме не меньше 200 мг до устранения острых явлений, а затем понемногу понижают.

Медикаменты индольного ряда (индоцин, индометацин, метиндол) менее результативны, чем средства предыдущей группы, медикаменты в первый день рекомендуются в норме 100-150 мг/сут с поэтапным уменьшением нормы.

Кортикостероидные медикаменты можно назначать при острой подагре, при нецелесообразности вышеуказанных средств, тем не менее, надо помнить, что они не дают устойчивого эффекта и после отмены явления артрита способны снова обостриться.. Преднизолон рекомендуется по 20-30 мг/сут на фоне необходимого приема пиразолрновых производных, причем бутадион предписывается принимать в течение еще 10 дней после отмены стероидов. При стремительном обострении может прибегнуть к внутрисуставному введению гормональных медикаментов.

Кроме использования медикаментозных средств во время острого приступа подагры обязателен полный покой, малокалорийная диета и обильное щелочное питье.

Продолжительное лечение подагры. Значимым элементом терапии подагры является специализированная антиподагрическая диета, бедная пуринами, белками и липидами. Из рациона исключаются продукты, содействующие прогрессированию приступа (о них говорилось выше). Мясо и рыбу можно употреблять в вареном виде 2-3 раза в неделю, из мясных продуктов предпочтение отдается куриному мясу и ветчине. Количество белков не должно превосходить 1 г/кг. При излишней массе тела — гипокалорийная диета в совмещении с разгрузочными днями. Для достаточного выведения мочевой кислоты больные должны иметь хороший диурез (не меньше 1,5 л/сут), в связи с чем рекомендовано обильное питье – до 2-2,5 л в день (если нет противопоказаний).

Б а з и с н а я т е р а п и я подагры состоит в продолжительном использовании медикаментозных средств, нормализующих содержание мочевой кислоты в крови. Все антиподагрические медикаменты принято дифференцировать на:

1) средства, снижающие синтез мочевой кислоты (урикодепрессивные медикаменты)

2) средства, увеличивающие экскрецию мочевой кислоты путем уменьшения реабсорбции уратов почечными канальцами (урикозурические медикаменты).

К урикодепрессивным медикаментам относятся:

— аллопуринол — который ингибирует фермент ксантиноксидазу и понижает синтез новых пуринов, причем уменьшение урикемии под воздействием медикамента не связано с риском образования уратных камней в мочевых путях.

Использование аллолуринола в норме 200-400 мг/сут провоцирует поэтапное уменьшение содержания мочевой кислоты до естественных величин на протяжении 2-3 недель. По мере уменьшения гиперурикемии снижается и норма медикамента, полная и устойчивая стабилизация урикемии наступает через 4-6 месяцев, после чего рекомендуется поддерживающая норма — 100 мг/сут. После 6-12 месячного использования случается размягчение и рассасывание тофусов у большинства больных. Рекомендуется медикамент годами с маленькими интервалами на 2-4 недели, переносимость хорошая. Периодически вероятны раздражающие реакции и легкое раздражение желудочно-кишечного тракта.

— Оротовая кислота — менее активный медикамент, снижающий синтез мочевой кислоты. Отлично переносится в норме 2-5 мг/сут, лечение курсовое по 1 месяцу с интервалом 1-2 недели.

— медикамент говяжий печени — гепатокаталаза снижает синтез эндогенной мочевой кислоты и повышает ее распад. Вводится в/м 2-3 раза в неделю по 10000-20000 ед.

Урикозурическив средства — недочётом медикаментов настоящей группы является то, что при увеличении выделения мочевой кислоты они содействуют ее осаждению в мочевых путях, вызывая при этим приступы почечной колики. Использование средств настоящей группы следует непременно комбинировать с обильным щелочным питьем.

— Пробенецид (бенемид) — производное бензойной кислота, чаще используемое средство. Медикамент рекомендуется в норме 0,5 г (не больше 4 пилюль в день). Суточная норма производит скорое урикозурическое действие на протяжении 24 часов.

— Антуран — используется в таблетках по 100 мг (не больше 600 мг/сут), глюкоэурическое действие не больше 8 часов.

Пробенецид и антуран запрещены при почечной недостаточности, мочекаменной болезни, гастрите, язве желудка, гепатите, лейкопении.

— Этамид — владеет более слабым действием, используется в таблетках по 0,7 г 3-4 раза в день, циклами по 7-10 дней (2 цикла с недельным интервалом). Лечение повторяется 3-4 раза в год.

— Ацетилсалициловая кислота — в норме 3 г/сут может оказать урикозурическое действие.

Все медикаменты настоящей группы менее интенсивно понижают гиперурикемию, чем урикодепрессивные медикаменты.

В свойстве дополнительных врачебных влияний можно советовать физиотерапию и санаторно-курортное лечение, в частности, диатермию, ионофорез с литием, фонофорез с гидрокортизоном, грязевые и парафиновые аппликаций, диадинамические токи, массаж, ЛФК. Улучшая локальный обмен, тррфику тканей и кровообращение, эти процедуры содействуют снижению боли, напряжённости септических процессов. В особенности представлены радоновые и сероводородные ванны в условиях курортов Пятигорск, Цхалтубо, Сочи. Ессентуки.

При больших тофусах и изъязвлениях кожи и наличии свищей предписывается удаление уратных отложений хирургическим путем.

Похожие статьи