Разрушительный артроз

Разрушительный артроз

Деформирующий артроз (ОА) — хроническое невоспалительное заболевание суставов разрушительного характера с первоначальной дистрофией хряща сустава и последующими реактивно-разрушительными процессами в эпифизах сочленяющихся костей.
Деформирующий артроз входит в группу разрушительно-дистрофических болезней суставов, составляя в ней около 80%.

Неоднородность причин, механизмов развития, клиники и исходов дают возможность предположить, что остеоартроз (ОА) — собирательное понятие, включающее в себя некоторое количество болезней, что осложняет выбор акцентов терапии. Остеоартроз является наиболее распространенной формой суставной аномалии, им болеет 10-12% населения. По данным многоцентровых эпидемиологических изучений, распространение остеоартроза среди населения бывшего СССР соответствовало 6,4% и коррелирует с возрастом. По данным ревматологов Европы и США, на долю этого заболевания приходится до 69-70% всех ревматических заболеваний. Периодичность встречаемости остеоартроза в семьях больных в дважды выше, чем в популяции, причем риск развития остеоартроза у лиц с врожденными дефектами опорно-двигательного аппарата повышен в 7,7 раза, у лиц с излишним весом — в дважды.

Этиология и патогенез.

По своей природе деформирующий артроз заболевание полиэтиологическое. Любой процесс, который травмирует суставной хрящ, дает толчок к прогрессированию артроза.
Неблагополучные условия труда и быта, нарушение функции симпатической нервной системы, изменения нейрогуморального характера, наследственные, эндокринные, ферментативные, иммунные, сосудистые аспекты – все они способны иметь значение в появлении первоначального артроза. Второстепенные деформирующие артрозы прогрессируют после травм, микротравм, вибрации, септических процессов, врожденной неполноценности суставов, нарушения статико-динамической функции, асептический некроз и иные заболевания.

Для более четкого уяснения патогенеза остеоартроза следует вспомнить определенные анатомические и морфологические знания о суставах. По современным представлениям, синовиальная оболочка, синовиальная жидкость и суставной хрящ составляют комплекс под названием «синовиальная среда сустава». Одним из главных элементов его является гиалиновый хрящ. Под ним расположена субхондральная пластина. Конкрентно в ней, зоне концевых артерий, находится самая богатая сеть капилляров костной ткани. Нервные волокна также разветвляются под основанием хряща сустава и заканчиваются варикозным утолщением.

Ткань хряща неоднородна и напоминает губку с крайне тонкими порами. Она состоит из хондоцитов и крупного количества плотного межклеточного вещества, именуемого матриксом. Последний включает волокнистый каркас из коллагеновых волокон и главное вещество, главными компонентами которого являются протеогликаны и гликопротеины.

Благодаря своему строению и химическому составу, хрящ обеспечивает стойкость, эластичность и упругость сустава. Через посредство матрикса осуществляется снабжение хондроцитов питанием, водой, кислородом: при движении под действием веса тела суставной хрящ нижних конечностей сдавливается, как губка, а неиспользованная тканевая жидкость выдавливается из него. При разгрузке давление в хряще падает, и хрящ, идентично губке, освободившись от давления, расширяясь, впитывает в себя свежую, богатую питательными веществами тканевую жидкость. Таким образом, при каждом шаге осуществляется питание хряща. Отсюда понятным делается смысл фразы: «Движение для сустава — это жизнь».

Тем не менее синовиальная жидкость не в состоянии принести кислород, а суставной хрящ не имеет своих сосудов, так что питание его осуществляется еще и благодаря сосудам субхондральной зоны. В результате, наиболее уязвимым компонентом сустава и первоначальным очагом поражения при деформирующем артрозе является суставной хрящ.

Таким образом, в любой момент под воздействием неблагополучного внешнего или внутреннего влияния может произойти спазм или тромбоз сосудов субхондральной зоны кости или (и) синовиальной оболочки со следующим нарушением микроциркуляции и прогрессированием гипоксии хряща. В тканях компонентов сустава наступит накапливание недоокисленных продуктов обмена (молочная, пировиноградная кислоты), надпороговое накапливание кининов, простогландинов, катехоламинов. Расстройство питания хряща приводит к его деградации: деформируются лизосомы хрящевых клеток, стимуляция лизосомных ферментов провоцирует гибель хондроцитов с выходом протеогликанов в конечном результате их деполимеризации.

Гибель клеток, обеднение хряща протеогликанами ведут к утрата эластичности и упругости хряща, разволокнению коллагеновых волокон и возникновению дефектов. Нарушение структуры хряща сопровождается изъязвлением его поверхностных слоев. Прогрессирование разрушительных изменений в синовиальной оболочке сопровождается уменьшением продукции синовиальной жидкости и приводит к так именуемому «сухому суставу». Одновременно с этим, активные субстанции хряща и его частицы (детрит от разрушения) способны спровоцировать реактивный синовит, что сопровождается выходом в сустав лизосомных ферментов. Последние в следующую очередь провоцируют лизисомальную деградацию хряща.

Таким образом, патогенетически первое место в прогрессировании первоначального артроза занимает аспект питания хряща. Наступающие в дальнейшем изменения в хряще ведут к уменьшению его резистентности даже к обыкновенной нагрузке. Утрата хрящем упругости и нарушение конгруэнтности ведут к макро- и микротравме субхондральной пластины, которая на это реагирует усиленной продукцией костного вещества, выражающаяся в виде остеосклероза. Избыток костного вещества в этой зоне при продолжающейся нагрузке на поверхности суставов провоцирует его распространение в места небольшого давления и скопление костного вещества, обнаруживаемое рентгеновски в виде остеофитов. Это содействует еще большему нарушению питания хряща.

При второстепенном артрозе разрушительный процесс прогрессирует уже в травмированном хряще. Причем, уже в первичной степени процесса часто биомеханические аспекты в виде нарушения центрации, инконгруентности и неустойчивости сустава играют главенствующую роль. Прогрессирование артроза после травм идет через воспаление, через артрит и синовит. В таких случаях для формирова¬ния артроза нужно в обязательном порядке 4-5 месяцев.

В основе патогенеза остеоартроза лежат нарушения молекулярной структуры гиалинового хряща. Суставной хрящ являет собой высокоспециализированную ткань, в которой происходят процессы ремоделирования, включающие как дегенерацию, так и синтез экстрацеллюлярного матрикса, составляющего основу ткани хрящей. Специальное значение для естественного функционирования хряща имеет соотношение в ткани коллагена, протеогликанов, неколлагеновых гликопротеинов и воды. Ключевая роль вместе с тем отводится хондроцитам — высокодифференцированным клеткам ткани хрящей, которые по невыясненным до конца причинам при остеоартрозе начинают продуцировать «ущербные» низкомолекулярные белки матрикса (межуточной ткани хряща), что понижает амортизационные свойства хряща. Хондроцит владеет существенной восприимчивостью к содержанию протеогликанов в окружающем матриксе хряща и оперативно реагирует на их изменения. Состояние хряща зависит от равновесия анаболических и катаболических процессов, причем напряжённость катаболических процессов увеличивают цитокины (интерлейкин-1, аспект некроза опухоли-?), циклооксигеназа-2, металлопротеиназы (коллагеназа, стромелизин), продуцируемые как хондроцитами, так и клетками синовиальной оболочки и субхондральной кости.

С иной стороны, для восстановления ткани хрящей значима синтетическая репаративная активность хондроцитов. Здесь крупное значение придается аспектам роста, в особенности инсулиноподобному и трансформирующему, и кроме того морфогенетически поменянным костному и хрящевому белкам.

При развитии остеоартроза в конечном результате происходящих разрушительных процессов хрящ размягчается, разрыхляется. В нем обнаруживаются трещины, простирающиеся до кости.

Костные поверхности суставов, лишенные амортизации по причине деструкции ткани хрящей, испытывают повышенную и неравномерную механическую нагрузку. В субхондральной кости обнаруживаются зоны динамической сверхнагрузки, которые провоцируют перераспределительные нарушения микроциркуляции. Это содействует появлению субхондрального остеосклероза, кистовидной перестройки, изменению кривизны поверхностей суставов и образованию краевых костно-хрящевых разрастаний — остеофитов.

Специальная роль в патогенезе остеоартроза отводится синовиту, морфологически характеризующемуся умеренно выраженными пролиферативными и экссудативными реакциями (гиперплазией синовиальной оболочки и ее мононуклеарной инфильтрацией), наиболее выраженными в местах прикрепления синовии к хрящу со следующим исходом в склероз и липоматоз. В субхондральной кости обнаруживаются микропереломы, утолщение костных трабекул и остеофитоз. Экссудативно-пролиферативные реакции как в субхондральной кости, так и в синовиальной оболочке протекают на фоне нарушений региональной гемодинамики и микроциркуляции с прогрессированием тканевой гипоксии. В дальнейшем развитие болезни принимает, по существу дела, непоправимый характер.

Клиническая картина.

Боль, деформация и тугоподвижность сустава являются основными клиническими проявлениями остеоартроза.
Боль в суставе — наиболее частовстрещающийся и выраженный признак заболевания при остеоартрозе, носит неоднородный характер. Причинами ее способны быть деструктивные процессы в хрящевых и субхондральных структурных системах, нарушения микроциркуляции, в особенности при препятствии венозного кровотока в спонгиозной части кости, фиброз суставной капсулы, септический процесс в мягких околосуставных тканях, спазм окрестных мышц и реактивный синовит.

В целом для остеоартроза свойственнен механический ритм болей — появление боли под воздействием дневной физнагрузки и стихание за период ночного отдыха, что связано со уменьшением амортизационных способностей хряща и костных подхрящевых структурных систем к нагрузкам. Вместе с тем случается прогибание костных балок в сторону спонгиозной кости.

Вероятны непрерывные тупые ночные боли, связанные с венозным стазом в субхондральной спонгиозной части кости и увеличением внутрикостного давления.

Непродолжительная «стартовая» боль появляется после покоя и в скором времени проходит на фоне подвижности. Стартовые боли обусловлены трением поверхностей суставов, на которых оседает детрит — фрагменты хрящевой и костной деструкции. При первых движениях в суставе детрит выталкивается в завороты сумки сустава, и боли существенно снижаются или останавливаются целиком.
Возрастающий фиброз сутавной капсулы приводит к сдавлению нервных окончаний, результатом чего являются боли при определенных движениях, связанные с растяжением капсулы. Реактивный тендобурсит также воздействует на зависимость появления боли от определённых движений. Вместе с тем нередко наблюдаются отличительные для сустава болевые зоны, определяющиеся пальпаторно, к примеру, область «гусиной лапки» — внутренняя поверхность сустава колена.

Вероятна так именуемая «блокада сустава» или «застывший сустав» — резко выраженный оперативно развивающийся синдром болей из-за возникновения «суставной мыши» — костного или хрящевого фрагмента с ущемлением его между суставными поверхностями или внедрением остеофита в мягкие вокругсуставные ткани. Напряжённость боли вместе с тем лишает пациента возможности сделать небольшое движение в этом суставе.

Непроизвольный спазм окрестных мышц, и кроме того прогрессирование реактивного синовита провоцируют непрерывные боли.
Реактивный синовит и септический отек параартикулярных тканей ухудшают клиническую картину. При наличии синовита, кроме боли в суставе как при движении, так и в покое, являются обычными утреннняя зажатость, припухлость сустава, местное увеличение кожной температуры. С развитием заболевания рецидивы синовита учащаются.

Понемногу прогрессируют деформация и тугоподвижность суставов за счет развития фиброзно-склеротических и гипотрофических изменений параартикулярных тканей. На ранней степени остеоартроза нарушения способности сустава обусловлены болевым синдромом и непроизвольным спазмом мышц. При развитии заболевания на уменьшение объема движений воздействуют сухожильно-мышечные контрактуры, остеофиты, внутрисуставные «свободные тела» и нарушение конгруэнтности поверхностей суставов.

Как правило остеоартроз прогрессирует небыстро и начинается как моноартикулярное заболевание, но через определённое время в аномальный процесс включаются и иные суставы, наиболее часто те, которые компенсаторно брали на себя повышенную механическую нагрузку, чтобы разгрузить первоначально заболевший сустав.

Клинически значительными и инвалидизирующими формами остеоартроза являются гонартроз и коксартроз. Клиническая картина остеоартроза определяется определённым суставом и группой суставов, вовлеченных в аномальный процесс.
В течении деформирующего артроза отличают 3 степени:

I степень — отличается утомляемостью конечности, умеренным ограничением движений в суставе, вероятен небольшой скрип. В покое и небольшой нагрузке боли отсутствуют. Как правило боли появляются в начале ходьбы — «стартовые боли» или после длительной нагрузки. Рентгеновски обнаруживается сужение суставной щели за счет хондролиза и легкий субхондральный склероз.

II степень — отличается нарастанием ограничения движений, которые сопровождаются крепитацией. Резко выражен синдром болей, уменьшающийся исключительно после длительного отдыха. Обнаруживается деформация сустава, гипотрофия мышц, контрактура сустава, хромота. Рентгеновски обнаруживается сужение суставной щели в 2-3 раза сравнительно с нормой, выражен субхондральный склероз, остеофиты в местах небольшой нагрузки.

III степень — отличается почти полной утратой двигательной активности в суставе, сохраняются только пассивные качательные движения, выражена сгибательная контрактура. Боли сохраняются и в покое, не проходят после отдыха. Вероятна неустойчивость сустава. Рентгеновски — суставная щель почти абсолютно отсутствует. Поверхность сустава повреждена, выражены краевые разрастания. Обнаруживаются многочисленные кисты в субхондральных зонах поверхностей суставов.

Способы изучения.

Среди неинвазивных способов диагностики гонартроза ведущее место по информативности занимает ультразвуковое двумерное сканирование суставов коленей, которое применяют для объективизации и конкретизации характеристики второстепенного синовита, являющегося прогностически неблагополучным аспектом, ухудшающим процессы деградации хряща.

Одновременно с диагностикой наличия синовиальной жидкости можно определить ее характер, в особенности над bursa suprapatellaris и возникновением жидкости над мыщелками кости бедра, толщину и характер синовиальной оболочки; вместе с тем ее утолщение при 0,4 см и более, и кроме того контуры поверхностей суставов с учетом однородности контуров хряща на мыщелках кости бедра и толщину хряща принимают за аномалию. Ультразвуковое изучение суставов даёт возможность также уточнить характер и степень септического процесса для выработки соответствующего лечения.

Артроскопия в артрологии для диагностики септических и разрушительных болезней суставов, к сожалению, используется недостаточно широко и, больше того, не обнаруживает добротных отличий от воспаления синовии при иных артритах. Значительно расширяет диагностические возможности артроскопии применение прицельной биопсии, а зрительный надзор даёт возможность получить фрагмент синовиальной ткани или хряща, наиболее адекватно отражающих развивающийся в суставе аномальный процесс, но вместе с тем такая процедура нечасто показывает популярность аномального процесса. Артроскопия применяется и с терапевтической целью — с целью промывания полоски сустава колена, при которой удаляется хрящевой детрит, и кроме того фрагменты мениска, утолщенной и септической синовии; осуществляется аброзивная артропластика при гонартрозе.

При коксартрозе ультразвуковое изучение отмечает, одновременно с наличием и характером синовиальной жидкости, эхоуплотнение капсулы синовиальной оболочки, хрящевой губы, остеофиты. Тем не менее следует сказать, что как ультразвуковые, так и эндоскопические симптомы не в состоянии считаться специфичными при гонартрозе и коксартрозе, так, как они встречаются и при иных болезнях суставов, как септического, так и разрушительного характера.

Современные патогенетические подходы к лечению остеоартроза.

Основными целями терапии остеоартроза являются: торможение развития деградации хряща и предельно вероятное сохранение способности сустава. Лечебная тактика при остеоартрозе состоит из трех элементов:
— механическая разгрузка больных суставов;
— устранение синовита;
— предупреждение развития заболевания.

Задачи, которые ставятся при составлении комплекса врачебных процедур, можно принимать решение с учетом следующей шкалы приоритетов: синдром болей, синовит, нарушение трофики суставов и локального кровотока, гипотрофия и гипотония мышц, контрактура.

Лечение.

Режим.
Механическая разгрузка сустава является определяющим аспектом как в уменьшении болевого синдрома, так и в лечении остеоартроза в целом. Сюда входят рекомендации по исключению продолжительного нахождения в фиксированной позе, продолжительного стояния на ногах, продолжительной ходьбы, повторяющихся стереотипных движений, переноса крупных тяжестей, ведущих к механической перегрузке определенных зон суставов. В далеко зашедших степенях заболевания пациенту полезно ходить с тростью, костылями. При острых болях в стадию обострения может быть назначен полупостельный режим.

Диета.
Четких патогенетических рекомендаций по диете при остеоартрозе на данный момент не существует. Значимым условием в лечении остеоартроза суставов коленей является уменьшение излишней массы тела. В недавнее время рекомендуются пищевые добавки (глюкозамин, хондроитин и др.), но результативность их требует клинических подтверждений.

В терапии остеоартроза, который сопровождается болевым и септическим синдромами, широко практикуются НПВП. На текущий момент известно около 100 НПВП разных классов, но поиск новых медикаментозных средств этой группы длится. Это связано с нуждаемостью в препарате, имеющем наиболее рациональное соотношение анестезирующего и антисептического действия и характеризующемся высокой степенью безопасности.

Медикаменты с хондропротективными качествами.

К средствам, модифицирующим течение остеоартроза, относятся медикаменты, в основе действия которых лежат:
— активация анаболических процессов в матриксе хряща;
— подавление активности лизосомальных ферментов;
— активизация синтетических функций хондроцитов.

Восстановительные мероприятия.

Широко используемые для реабилитационного лечения остеоартроза физиотерапевтические способы снижают синдром болей, и кроме того септические процессы и мышечный спазм, нормализуют микроциркуляцию, благоприятно влияют на метаболические процессы в тканях сустава. Вместе с тем применяются ультрафиолетовое облучение, электротоки , переменные магнитные поля, электрофорез и фонофорез медикаментозных средств на суставы. При пролиферативных явлениях, вазотрофических расстройствах и контрактурах представлены тепловые процедуры, включая аппликации парафина, озокерита, иловой и торфяной грязи. При отсутствии синовита результативны морские, радоновые, сульфидные, бишофитные и йодобромные ванны. Для упрочнения мышц предписывается использование электромиостимуляции.
При исполнении врачебного массажа больным остеоартрозом следует избегать механического раздражения капсулы сустава, обращая специальное внимание на работу с примыкающими к суставу мышцами. Тогда понижается болевой мышечный спазм, увеличивается тонус ослабленных групп мышц, возрастает трофика больных суставов и улучшаются функциональные способности больного.

Врачебная физкультура преследует те же цели, что и массаж, и осуществляется по принципу: легкая динамическая нагрузка при полной статической разгрузке. Весьма ошибочными являются часто встречающиеся советы усиленно прорабатывать сустав, «разгонять соли, превозмогая боль» — это нередко вызывает болевой спазм параартикулярных мышц с нарушением трофики, провоцирует обострение синовита и в финальном итоге ухудшает течение остеоартроза.

При выраженном продолжительном болевом синдроме, не купируемом классическими средствами, и кроме того при существенных нарушениях способности сустава используется хирургическое лечение наиболее часто на коленных и тазобедренных суставах. Радикальной операцией является эндопротезирование сустава. Отлично показали себя эндопротезы, в которых узел скольжения состоит из пары металл–целлофан.

Профилактика остеоартроза.

Значимую роль в профилактике остеоартроза играет обнаружение и соответствущая моменту ортопедическая коррекция врожденных патологий: вывиха бедра, варусной и вальгусной установки голеней, плоскостопия и др. В квалифицированной деятельности нужно в обязательном порядке элиминировать продолжительные статические и стереотипные механические сверхнагрузки суставов. Значительным условием профилактики остеоартроза суставов коленей является стабилизация излишней массы тела.

Формы и виды артроза

ВАЖНО ЗНАТЬ! Уникальное средство от БОЛЕЙ В СУСТАВАХ, артрита, артроза, остеохондроза и иных болезней опорно-двигательного аппарата, предписанное докторами! Читать далее.

Артрозы дифференцируются на две основных формы:

  1. Локализованная форма заболевания, при которой поражен один сустав.
  2. Генерализованная форма заболевания, при которой травмируется некоторое количество суставов (полиостеоартроз).

Виды артроза распределяются по основным болезням, встречающимся наиболее часто:

  1. сустава колена – гонартроз;
  2. тазобедренного сустава – коксартроз;
  3. суставов пальцев рук;
  4. стопы и голеностопа;
  5. сустава плеча;
  6. позвоночника.

Похожие статьи